Der Begriff Low-Tension-Glaukom (LTG) bezieht sich auflaukomatöse Optikusneuropathie in Gegenwart von offenen Winkeln, Sehnerven-Schröpfen und entsprechenden Sehfelddefekten, wenn der Augeninnendruck nicht sehr hoch ist. LTG ist üblich. Die Hälfte der Patienten aus der Baltimore Eye Study und 82% der Latino-Amerikaner aus der Los Angeles Latino Eye Study mit einer neuen Glaukomdiagnose hatten einen Augeninnendruck von 22 mm Hg oder weniger.1,2 Otherpopulations haben auch ein Übergewicht von LTG. Zum Beispiel 92% der japanischen Patienten aus einem epidemiologischen Querschnittstudie mit dieser Form des Glaukoms vorgestellt.3

RISIKOFAKTOREN

Der Augeninnendruck ist derzeit der einzige veränderbare Risikofaktor für die Entwicklung und das Fortschreiten aller Arten von Glaukomen. Es ist unklar, warum, aber Gefäßanomalien können eine Rolle spielenin LTG, da es eine höhere Inzidenz von Migräne, Raynaudphänomen und Hypotonie in dieser Patientenpopulation gibt.4

Strukturelle Unterschiede bei Sehnerven mit größeren Bandscheibenbereichen können das LTG-Risiko erhöhen. Papillenblutungen(Abbildung) treten bei LTG häufiger auf; wenn indicativeof progressive Schaden, erweiterte Therapie kann berequired. Fokale Nervenschäden mit parazentralen Felddefekten treten bei Augen mit LTG im Vergleich zum primären Offenwinkelglaukom häufiger auf. Die frühzeitige Erkennung subtiler fokaler Defekte der Nervenfaserschicht mit der optischen Kohärenztomographie kann daher hilfreich sein, um eine frühzeitige Diagnose und Therapie zu ermöglichen.

DIFFERENTIALDIAGNOSE

Eine sorgfältige Auswertung der historischen Daten der Patienten, der Tagesoptik, des Sehnervs und des Gesichtsfelds Beurteilung istkritisch für die Diagnose eines Glaukoms. Traumatische Optikneuropathie und Steroid-induziertes Glaukom können über die Anamnese des Patienten diagnostiziert werden. Ischämische Optikusneuropathie(arteriitic oder nonarteritic) kann LTG in thepresence des progressiven Sehnerv Schröpfen imitieren. Sehnervenblässe und ein akuter Beginn des Sehverlustes sind ebenfalls prominentfindungen von Ischämie.

Eine detaillierte Aufarbeitung einschließlich Neuroimaging kann bei Patienten mit verminderter zentraler Sehschärfe indiziert sein(5 Kompressive Läsionen des Sehnervs müssen in solchen Fällen ausgeschlossen werden.

EVIDENZBASIERTE THERAPIE

Die Collaborative Normal Tension Glaucoma Study(CNTGS), eine prospektive randomisierte klinische Studie, lieferte wichtige Daten zur Naturgeschichte und zu den Auswirkungen der IOP-Senkung auf die Behandlung von LTG.6 Ein Auge jedes förderfähigen Subjekts wurde randomisiert entweder zu keiner Behandlung als Kontrolle oder medizinisch, Laser- und / oder chirurgischer Eingriff, um den Augeninnendruck gegenüber dem Ausgangswert um 30% zu senken. Die Augen wererandomized, wenn sie Kriterien für die Diagnose von LTG erfüllt andshowed entweder dokumentierte Progression oder Hochrisiko-Felddefekte, die Fixierung oder das Auftreten von Bandscheibenblutungen bedroht. Eine 30% ige Reduktion des Augeninnendrucks verhinderte die Progression des Sehfeldes bei 88% der Patienten mit priordokumentierter Progression oder einem fixierungsbedrohenden Feldverlust im Vergleich zu 65% der Kontrollgruppe.

Glaukommedikamente können den Augeninnendruck auf den episkleralvenösen Druck (Bereich 8-12 mm Hg) senken, so dass eine Kombination aus Operation und Lasertherapie häufig für ausgewählte Patienten angezeigt ist, die eine endgültige Progression zeigen. Es ist wichtig, den Gesichtsfeldverlust sowohl zu Studienbeginn als auch im Laufe der Zeit zu bestätigen. Es wurde gezeigt, dass Prostaglandinanaloga liefern24-Stunden-Kontrolle des Augeninnendrucks.7 b-Blocker können zur systemischen Hypotonie beitragen und den Augenperfusionsdruck verringern, ein Faktor für die Progression bei einigen Patienten mit LTG. Die nächtliche Anwendung von B-Blockern kann ebenfalls seinvermeidet, da es weniger Kammerwasserbildung und damit Arzneimittelwirksamkeit während der Nacht gibt.8

In der Niederdruckglaukom-Behandlungsstudie(LoGTS)wurde das Brimonidin 0.Die 2% -Gruppe hatte über einen Zeitraum von 30 Monaten weniger wahrscheinlich eine Progression des Gesichtsfelds, aber die Abnahme des Augeninnendrucks war ähnlich der der 0,5% -Gruppe von Timololmaleat. Dieser Befund legt nahe, apossible neuroprotektive Mechanismus nicht abhängig voniop.9 Darüber hinaus brachen mehr Patienten die Brimonidingruppe aufgrund von Arzneimittelintoleranz ab. Die systemichypotensive Wirkung von Timolol kann auch schädlich sein, wie bereits erwähnt, und möglicherweise die Analyse der Studienergebnisse verfälschen.

Forschung auf dem Gebiet der Neuroprotektion hat noch nichtidentifizierte Mittel für die LTG-Behandlung. Eine klinische Phase-3-Studie zur Bewertung der Wirksamkeit von Memantin, einem nicht kompetitiven Methyl-D-aspartat-Rezeptor-Antagonisten, zeigte im Vergleich zu Placebo keinen Nutzen. Auf der Suche nachneue Therapien, mehrere andere Wege sind von Interesse.

FAZIT

LTG bleibt ein herausfordernder Zustand, der über die gesamte Lebenszeit eines Patienten zu bewältigen ist. Obwohl 50% der Patienten keine Progression zeigen, können diejenigen, die dies tun, einen signifikanten Verlust von Sehfeld und Lebensqualität erleiden. Weil IOD-Reduktion istdie einzige bewährte Therapie zu diesem Zeitpunkt müssen Kliniker bei der Behandlung dieser Fälle aggressiv vorgehen.Carla J. Siegfried, MD, ist Professorin für Augenheilkunde und visuelle Wissenschaften an der Washington University School of Medicine in St. Louis.Dr. Siegfried erreichen Sie unter [email protected] .

1. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Beziehung zwischen Augeninnendruck und primärem Offenwinkelglaukomunter weißen und schwarzen Amerikanern. Die Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol. 1991;109(8):1090-1095.
2. Köhler, M., et al. Prävalenz von Offenwinkelglaukom und Augenhypertonie bei Latinos: die Los Angeles Latino Eye Study. Augenheilkunde. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. Die Prävalenz des primären Offenwinkelglaukoms auf Japanisch: die Tajimi-Studie.Augenheilkunde. 2004;111(9):1641-1648.
4. Phelps CD, Corbett JJ. Migräne und Low-Tension-Glaukom. Eine Fall-Kontroll-Studie. Invest Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.
5. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. Die schalenförmige Scheibe. Wer braucht Neuroimaging? Augenheilkunde.1998;105(10):1866-1874.
6. Collaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. Vergleich der glaukomatösen Progression zwischenunbehandelten Patienten mit Normalspannungsglaukom und Patienten mit therapeutisch reduziertem Augeninnendruck pressures.Am J Ophthalmol. 1998;126(4):487-497.
7. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. Vierundzwanzig Stunden Augeninnendruck und Blutdruck mit Bimatoprostversus Latanoprost bei Patienten mit Normalspannungs-Glaukom. In: Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.
8. Topper JE, Brubaker RF. Auswirkungen von Timolol, Adrenalin und Acetazolamid auf den Blutfluss während des Schlafes. In: InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
9. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Studiengruppe für Niederdruckglaukom. Eine randomisierte Studie Vonbrimonidin versus Timolol bei der Erhaltung der Sehfunktion: Ergebnisse der Behandlung des Niederdruckglaukoms Study.Am J Ophthalmol. 2011;151(4):671-681.