termi matalajännitteinen glaukooma (LTG) viittaa toglaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan avoimien kulmien presenssissä, näköhermon kuppaukseen ja vastaavaan visuaaliseen kenttävikaan, kun SILMÄNPAINEVIKA ei ole kovin korkea. LTG on yleinen. Puolella Baltimoren silmätutkimuksen potilaista ja 82 prosentilla Los Angelesin Latinosilmätutkimuksen latinosilmätutkimuksessa olleista Latinosilmäpotilaista, joilla oli uusi glaukoomadiagnoosi, silmänpaine oli 22 mmHg tai pienempi.1,2 muullakin väestöllä on LTG: n enemmistö. Esimerkiksi 92% japanilaisista potilaista, joilla on poikkileikkauksellinen epidemiologinen tutkimus, jossa on tämä glaukooman muoto.3

riskitekijät

silmänpainetauti on tällä hetkellä ainoa muutettavissa oleva riskitekijä kaikkien glaukoomatyyppien kehittymiselle ja etenemiselle. Syy on epäselvä, mutta verisuonipoikkeavuuksilla voi olla rooli LTG: ssä, koska tässä potilasryhmässä esiintyy enemmän migreeniä, Raynaudfenomenonia ja hypotensiota.4

näköhermojen rakenteelliset erot suuremmilla diskoalueilla voivat lisätä LTG: n riskiä. Optisen välilevyn verenvuotoja (kuva) esiintyy useammin LTG: ssä; pitkälle kehitettyä hoitoa voidaan tarvita, jos se osoittaa etenevää vahinkoa. Fokaalinen hermovaurio paracentral fielddefects nähdään useammin silmissä LTG verrattuna ensisijainen avokulmaglaukooma. Early detectionof hienovarainen fokaalinen vikoja hermokuitukerroksen kanssa opticalcoherence tomografia siksi voi olla hyödyllistä toguide varhainen diagnoosi ja hoito.

erotusdiagnoosi

potilaiden historiatietojen huolellinen arviointi, diurnaliopin vaihtelu, näköhermo ja näkökentän arviointi ovat kriittisiä glaukooman diagnoosin kannalta. Traumaattinen opticneuropatia ja steroidien aiheuttama glaukooma voidaan diagnosoida kautta potilaan historia. Iskeeminen optikusneuropatia (arteriittinen tai nonarteriittinen) voi jäljitellä LTG: tä progressiivisen näköhermon kuppauksen esiintymisessä. Näköhermon kalpeus ja akuutti näköhäviö ovat myös näkyviähavaintoja iskemian.

yksityiskohtainen tutkimus, johon sisältyy neuroimagointi, voidaan tehdä potilailla, joilla on heikentynyt keskushermoston näöntarkkuus(5 puristavaa leesiota, joihin liittyy optinenhermo, on tällöin suljettava pois.

näyttöön perustuva hoito

Collaborative Normal Tension glaukooma Study(cntgs), prospektiivinen satunnaistettu kliininen tutkimus, tuotti tärkeää tietoa silmänpainetautipitoisuuden laskun luonnonhistoriasta ja vaikutuksista LTG: n hoidossa.6 jokaisen tukikelpoisen koehenkilön yksi silmä satunnaistettiin joko ilman verrokkihoitoa tai lääketieteellisellä, laserilla ja / tai kirurgisella toimenpiteellä alentamaan silmänpainetta 30% lähtötasosta. Silmät määritettiin, jos ne täyttivät LTG: n diagnoosikriteerit ja niissä näkyi joko dokumentoitu eteneminen tai korkean riskin kenttäoireet, jotka uhkasivat kiinnittymistä tai uuden levyvuodon ilmaantumista. Silmänpaineen 30%: n lasku esti näkyvän kenttäkentän etenemisen 88%: lla potilaista, joilla oli aikaisempi taudin etenemistapa tai joilla kentän häviäminen uhkasi kiinnittymistä, verrattuna 65%: iin kontrolliryhmästä.

Glaukoomalääkkeet voivat alentaa silmänpaineen episcleralvenous-paineeksi (vaihteluväli 8-12 mmHg), joten leikkaus-ja laserhoidon yhdistelmä on usein tarkoitettu selectpotilaille, joilla on lopullinen eteneminen. On tärkeää varmistaa näkökentän menetys sekä lähtötilanteessa että ylityössä. Prostaglandiinianalogien on osoitettu antavan 24 tunnin IOP-kontrollin.7 b-salpaajat voivat myötävaikuttaa systeemiseen hypotensioon ja vähentää silmän perfuusiopainetta, joka on joillakin potilailla taudin etenemistekijä LTG: n kanssa. Myös b-salpaajien yöaikainen käyttö voidaan välttää, koska kammionesteen muodostumista ja siten lääkkeiden tehoa yön aikana on vähemmän.8

matalapaineisen glaukooman hoitotutkimuksessa(LoGTS) brimonidiini 0.2%: n ryhmässä näkökentän eteneminen oli epätodennäköisempää 30 kuukauden jakson aikana, mutta silmänpaineen pieneneminen oli samaa luokkaa kuin timololimaleaatin 0, 5%: n ryhmässä. Tämä havainto viittaa apostasible neurop protective mekanismi ei riipu onIOP.9 lisäksi enemmän potilaita keskeytti brimonidinegroup takia huumeiden intoleranssi. Timololin systeemiset potentiaaliset vaikutukset voivat myös olla haitallisia, kuten aiemmin on väitetty, mikä saattaa sekoittaa tutkimustulosten analyysin.

Neuroprotektioon liittyvässä tutkimuksessa ei ole selvitetty LTG-hoidon aineita. Vaiheen 3 kliinisessä kolmiarvioinnissa, jossa arvioitiin memantiinin, ei-kilpailevan metyyli-D-aspartaattireseptorin antagonistin, tehoa, ei havaittu hyötyä lumelääkkeeseen verrattuna. Haussa on useita muitakin väyliä, jotka kiinnostavat.

johtopäätös

LTG on edelleen haastava tila hallita yli apatentin eliniän. Vaikka 50prosentillapotilaista ei ilmeneekehitystä, niilläpotilailla, joilla esiintyy, saattaa esiintyä merkittävää näkökentän ja elämänlaadun heikkenemistä. Koska IOP: n vähentäminen on ainoa tällä hetkellä todistettu hoito, lääkärien on edettävä vaikuttavasti näiden tapausten hoidossa.

Carla J. Siegfried, MD, on oftalmologian ja visuaalisten tieteiden professori WashingtonUniversity School of Medicinessä St. Louisissa.Tri Siegfried voidaan tavoittaa [email protected].

1. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Suhde silmänpaineen ja ensisijainen avoin kulma glaucomaamong valkoinen ja musta amerikkalaiset. Baltimore Eye Survey. Arch Oftalmol. 1991;109(8):1090-1095.
2. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalence of open-angle glaukooma and ocular hypertension in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study. Silmätaudit. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaukooma in Japanese: The Tajimi Study.Silmätaudit. 2004;111(9):1641-1648.
4. Phelps CD, Corbett JJ. Migreeni ja matalajännitteinen glaukooma. Tapauskontrollitutkimus. Invest Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.
5. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. Kupillinen levy. Kuka tarvitsee neuroimista? Silmätaudit.1998;105(10):1866-1874.
6. Collaborative Normal Tension glaukooma Study Group. Glaucomatous progression vertailu avohoitopotilaiden, joilla on normaali-jännitys glaukooma, ja potilaiden, joilla on terapeuttisesti alentunut silmänsisäinen pressures.Am J Oftalmoli. 1998;126(4):487-497.
7. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. 24 tunnin silmänpaine ja verenpaineen tasot bimatoprostversus latanoprostilla potilailla, joilla on normaalijännitteinen glaukooma. Br J Oftalmoli. 2008;92(9):1227-1231.
8. Topper JE, Brubaker RF. Timololin, epinefriinin ja asetatsolamidin vaikutukset veden virtaukseen unen aikana. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
9. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Matalapaineisen Glaukooman Tutkimusryhmä. Satunnaistettu tutkimus ofbrimonidine vs. timolol visual function: results from the Low-Pressure glaukooma Treatment Study.Am J Oftalmoli. 2011;151(4):671-681.