Le terme glaucome à basse tension (LTG) désigne la neuropathie optique glaucomateuse en présence d’angles ouverts, de ventouses du nerf optique et de défauts de champ visuel correspondants lorsque la PIO n’est pas très élevée. La LTG est courante. La moitié des patients de l’Étude ophtalmologique de Baltimore et 82% des Latino-Américains de l’Étude ophtalmologique de Los Angeles avec un nouveau diagnostic de glaucome avaient une PIO de 22 mm Hg ou moins.1,2 Les autres populations ont également une prépondérance de LTG. Par exemple, 92% des patients japonais d’une étude épidémiologique transversale présentaient cette forme de glaucome.3

FACTEURS DE RISQUE

La PIO est actuellement le seul facteur de risque modifiable pour le développement et la progression de tous les types de glaucome. Je ne sais pas pourquoi, mais des anomalies vasculaires peuvent jouer un rôle dans la LTG, car il y a une incidence plus élevée de migraine, de Raynaudphénomène et d’hypotension dans cette population de patients.4

Les différences structurelles des nerfs optiques avec des discares plus importantes peuvent augmenter le risque de LTG. Les hémorragies discales optiques (Figure) se produisent plus fréquemment dans les LTG; si indicatifde dommages progressifs, un traitement avancé peut êtreexécuté. Les lésions nerveuses focales avec des lésions du champ paracentral sont plus fréquentes dans les yeux atteints de LTG que dans le glaucome primaire à angle ouvert. La détection précoce de défauts focaux subtils de la couche de fibres nerveuses par tomographie optique peut donc être utile pour un diagnostic et une thérapie précoces.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Une évaluation minutieuse des données historiques des patients, de la variation diurnale, du nerf optique et de l’évaluation du champ visuel est critique pour le diagnostic de glaucome. La neuropathie optique traumatique et le glaucome induit par les stéroïdes peuvent être diagnostiqués via les antécédents du patient. La neuropathie optique ischémique (artéritique ou non artéritique) peut imiter la LTG dans la présence de ventouses progressives du nerf optique. La pâleur du nerf optique et un début aigu de perte de vision sont également proéminentfinitions d’ischémie.

Un bilan détaillé incluant la neuroimagerie peut être indiqué chez les patients présentant une diminution de l’acuité visuelle centrale (5 lésions compressives impliquant le nerf théoptique doivent être exclues dans de tels cas.

THÉRAPIE FONDÉE SUR DES PREUVES

L’Étude collaborative sur le glaucome à tension normale (CNTGS), un essai clinique prospectif randomisé, a fourni des données importantes sur l’histoire naturelle et les effets de l’abaissement de l’IOP pour le traitement de la LTG.6 Un œil de chaque sujet admissible a été randomisé sans traitement comme témoin ou intervention médicale, laser et/ou chirurgicale pour abaisser la PIO de 30 % par rapport à l’inclusion. Les yeux étaient randomisés s’ils répondaient aux critères de diagnostic de la LTG et montraient soit une progression documentée, soit des effets sur le terrain à haut risque menaçant la fixation ou l’apparition d’une nouvelle hémorragie discale. Une réduction de 30% de la PIO a empêché la progression visible sur le terrain chez 88% des patients présentant une progression documentée préalable ou une perte de terrain menaçant la fixation par rapport à 65% du groupe témoin.

Les médicaments contre le glaucome peuvent réduire la PIO à la pression vésiculeuse épisclérale (plage, 8-12 mm Hg), de sorte qu’une combinaison de chirurgie et de thérapie au laser est souvent indiquée pour les patients sélectionnés qui présentent une progression définitive. Il est importantpour confirmer la perte de champ visuel à la fois au départ et au fil du temps. Il a été démontré que les analogues de la prostaglandine fournircontrôle de la PIO de 24 heures.7 b-bloquants peuvent contribuer à une hypotension systémique et diminuer la pression de perfusion oculaire, un facteur de progression chez certains patients atteints de LTG. L’utilisation nocturne de b-bloquants peut également êtreavidé, car il y a moins de formation d’humeur aqueuse et, par conséquent, d’efficacité médicamenteuse pendant la nuit.8

Dans l’Étude de traitement du Glaucome à Basse Pression (LoGTS), la brimonidine 0.le groupe de 2% était moins susceptible d’avoir une progression du champ visuel sur une période de 30 mois, mais la diminution de la PIO était similaire à celle du groupe de 0,5% de maléate de timolol. Cette découverte suggère un mécanisme neuroprotecteur apossible qui ne dépend pas de IOP.9 De plus, un plus grand nombre de patients ont abandonné le groupe brimonidinegroupe en raison d’une intolérance aux médicaments. Les effets systématiques du timolol peuvent également être délétères, comme indiqué précédemment, ce qui pourrait confondre l’analyse des résultats de l’étude.

La recherche dans le domaine de la neuroprotection n’a pas encore identifié d’agents pour le traitement par LTG. Un essai clinique de phase 3 évaluant l’efficacité de la mémantine, un antagoniste des récepteurs non compétitifs du méthyl-D-aspartate, n’a pas montré de bénéfice par rapport au placebo. Dans la recherche de thérapies innovantes, plusieurs autres voies sont intéressantes.

CONCLUSION

La LTG reste une condition difficile à gérer au cours de la vie d’un patient. Bien que 50% des patients ne montrent pasprogression, ceux qui le font peuvent subir une perte significative de champ visuel et de qualité de vie. Parce que la réduction de la PIO est la seule thérapie éprouvée à l’heure actuelle, les cliniciens doivent procéder de manière agressive lors de la gestion de ces cas.

Carla J. Siegfried, MD, est professeure d’ophtalmologie et de sciences visuelles à l’École universitaire de médecine de Washington à St. Louis.Le Dr Siegfried peut être joint à [email protected] .

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2. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prévalence du glaucome à angle ouvert et de l’hypertension oculaire chez les Latinos: l’étude des yeux latinos de Los Angeles. Ophtalmologie. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. La prévalence du glaucome primaire à angle ouvert en japonais: l’étude Tajimi.Ophtalmologie. 2004;111(9):1641-1648.
4. Phelps CD, JJ Corbett. Migraine et glaucome à basse tension. Une étude cas-témoins. Investir Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.
5. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. Le disque en forme de coupe. Qui a besoin de neuroimagerie? Ophtalmologie.1998;105(10):1866-1874.
6. Groupe d’étude Collaboratif sur le Glaucome à Tension Normale. Comparaison de la progression glaucomateuse entre les patients non traités atteints de glaucome à tension normale et les patients présentant une réduction intraoculaire thérapeutique pressures.Am J Ophthalmol. 1998;126(4):487-497.
7. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. La pression intraoculaire de vingt-quatre heures et les niveaux de pression artérielle avec le latanoprost bimatoprostversus chez les patients atteints de glaucome à tension normale. Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.
8. Topper JE, Brubaker RF. Effets du timolol, de l’épinéphrine et de l’acétazolamide sur le flux aqueux pendant le sommeil. Investophtalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
9. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Groupe d’étude Sur le glaucome à Basse Pression. Un essai randomisé ofbrimonidine versus timolol dans la préservation de la fonction visuelle: résultats du traitement du glaucome à basse pression Study.Am J Ophthalmol. 2011;151(4):671-681.