Neumonitis química y síndrome posterior de disfunción reactiva de las vías respiratorias después de una sola exposición a un producto doméstico: informe de un caso

Los productos domésticos generalmente se declaran seguros de usar después de pasar las pruebas apropiadas realizadas por las agencias responsables. La mayoría de los estudios sobre casos en los que los pacientes han desarrollado problemas respiratorios después de la exposición a productos domésticos inhalados muestran que las afecciones se desarrollan en pacientes con problemas pulmonares preexistentes o atopia . En estos pacientes se han notificado síntomas de exacerbación asmática, bronquitis crónica, hiperrespuesta bronquial y síndrome de dificultad respiratoria aguda . Un estudio en particular muestra que las amas de casa pueden desarrollar RADS después de su exposición continua a la lejía (40% de hipoclorito de sodio y 18% de ácido clorhídrico) . Sin embargo, el desarrollo de neumonitis química grave y posteriores RADS en un individuo que no tiene una afección pulmonar preexistente y que ha estado expuesto solo una vez a la combinación de componentes de este producto doméstico, no se ha notificado antes.

Se ha notificado neumonitis química después de la exposición a una variedad de productos químicos industriales e irritantes respiratorios. El tratamiento suele ser de apoyo, aunque se han administrado esteroides durante la fase aguda después de la exposición. El RADS es un síndrome no inmunológico similar al asma que resulta de un alto nivel de exposición a un gas irritante, humo, humo o vapor, ya sea en el hogar, en el lugar de trabajo o en el entorno general . La incidencia de desarrollar RADS después de una exposición inhalatoria a una sustancia irritante ha sido difícil de cuantificar porque a menudo no se dispone de información específica para el paciente sobre la magnitud y la duración de la exposición en el momento de un accidente por inhalación.

La patogénesis de RADS, particularmente la persistencia del estado asmático, se basa en la especulación. Una hipótesis es que la inflamación extensa asociada con la exposición a corto plazo puede alterar los umbrales de receptores en las vías respiratorias, lo que resulta en hiperreactividad bronquial inespecífica . Otras hipótesis implican daño directo a la mucosa bronquial y la liberación de mediadores que alteran la respuesta del músculo liso, ambos causando eventualmente hiperreactividad bronquial . Las características patológicas de la RADS también han sido difíciles de definir, ya que los datos de biopsias bronquiales seriadas que comienzan en el momento de la exposición son limitados. Un reporte de caso describe alteraciones bronquiales histopatológicas seriadas de hasta 5 meses después de la inhalación de cloro, lo que demuestra que las anomalías histopatológicas son parcialmente reversibles .

Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de RADS tampoco están bien definidos. En trabajadores de rescate altamente expuestos en el World Trade Center de Nueva York, EE.UU., la hiperreactividad bronquial a los 1 y 3 meses después de la exposición fue el único predictor significativo para el desarrollo de RADS . Además, se dice que el aumento de las concentraciones de agentes infractores y aerosoles húmedos aumenta la probabilidad de desarrollar RADS . El tratamiento de los pacientes con RADS establecida se basa en pruebas mínimas. Muchos pacientes fueron tratados inicialmente con corticosteroides orales, a los que siguieron dosis altas de corticosteroides inhalados. A menudo se recomienda la monitorización en serie de la hiperreactividad bronquial. La disminución gradual de los corticosteroides inhalados suele basarse en la respuesta clínica al tratamiento. La respuesta al tratamiento es variable y la afección puede tardar meses o años en resolverse .

La Comisión de Seguridad de Productos para el Consumidor de los Estados Unidos retiró del mercado el Sellador de lechada «Stand N» Seal «Spray-On» después de recibir 88 informes de reacciones adversas que se desarrollaron después del uso de este sellador en aerosol. El informe de la Comisión afirmaba que el olor del producto no era lo suficientemente picante desde el punto de vista químico para obligar a los consumidores a reducir al mínimo su exposición a los humos. Un total de 28 individuos buscaron atención médica por síntomas respiratorios antes de que el producto fue retirado y 13 requiere tratamiento médico (Oficina de Información y Asuntos Públicos. CPSC, Tile Perfect, Inc.: Anunciar el Retiro del Sellador de Lechada Stand N’ Seal Debido a Problemas Respiratorios. Comisión de Seguridad de Productos para el Consumidor de los Estados Unidos, 31/08/2005; Washington, DC.). El sellador de lechada «Por pulverización» con sello «Stand N» está compuesto de D-limoneno, acetato de n-butilo (<5%), propano (10%), isobutano (<5%) y disolvente de hidrocarburos de petróleo C8-C9 (80%) (Tile Perfect, Inc. Spray De Sellado De Soporte N En La Lechada. Hoja de Datos de Seguridad de Materiales. 31/05/2005, Aurora, IL.). Sin embargo, parece que hubo una alteración en la composición original del sellador de lechada cuando se usaron fluoropolímeros y solventes diferentes, lo que provocó la acusación de que la resina de fluoropolímero pudo haber causado los síntomas. Sin embargo, todavía se está investigando el mecanismo de toxicidad y determinación del agente exacto responsable. Los agentes más frecuentemente asociados con el desarrollo de RADS incluyen cloro, diisocianato de tolueno y óxidos de nitrógeno . La inhalación de fluoropolímeros también puede causar toxicidad pulmonar aguda . No es evidente qué sustancia tóxica condujo al desarrollo de RADS en nuestro paciente, pero los fluoropolímeros, el isobutano y el solvente hidrocarbonado de petróleo C8-C9 pueden causar irritación respiratoria .

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