El término glaucoma de baja tensión (LTG) se refiere a la neuropatía óptica lamatosa en la presencia de ángulos abiertos, ventosas del nervio óptico y defectos de campo visual correspondientes cuando la PIO no es muy alta. LTG es común. La mitad de los pacientes del Estudio de los Ojos de Baltimore y el 82% de los latinos en el Estudio de los Ojos Latinos de Los Ángeles con un nuevo diagnóstico de glaucoma tenían una PIO de 22 mm Hg o menor.1,2 Otras poblaciones también tienen una preponderancia de LTG. Por ejemplo, el 92% de los pacientes japoneses de un estudio epidemiológico transversal presentaron esta forma de glaucoma.3

FACTORES DE RIESGO

La PIO es actualmente el único factor de riesgo modificable para el desarrollo y la progresión de todos los tipos de glaucoma. No está claro por qué, pero las anomalías vasculares pueden desempeñar un papel en la LTG, ya que hay una mayor incidencia de migraña, difenómeno de Raynaud e hipotensión en esta población de pacientes.4

Las diferencias estructurales en los nervios ópticos con descareas más grandes pueden aumentar el riesgo de LTG. Las hemorragias del disco óptico (Figura) ocurren con mayor frecuencia en LTG; si hay indicios de daño progresivo, es posible que se requiera terapia avanzada. El daño a los nervios focales con efectos de campo paracentral se observa con mayor frecuencia en los ojos con LTG en comparación con el glaucoma primario de ángulo abierto. Por lo tanto, la detección temprana de defectos focales sutiles de la capa de fibra nerviosa con tomografía óptica de coherencia puede ser útil para orientar el diagnóstico y la terapia tempranos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La evaluación cuidadosa de los datos históricos de los pacientes, la variación diurna, el nervio óptico y la evaluación del campo visual es crítica para el diagnóstico de glaucoma. La europatía óptica traumática y el glaucoma inducido por esteroides pueden diagnosticarse a través de la historia clínica del paciente. La neuropatía óptica isquémica (arterítica o no arterítica) puede imitar la LTG en la presencia de ahuecamiento progresivo del nervio óptico. La palidez del nervio óptico y un inicio agudo de pérdida de visión también son hallazgos prominentes de isquemia.

En pacientes con disminución de la agudeza visual central, se puede recomendar un estudio detallado que incluya neuroimagen(5 Lesiones compresivas que involucran el nervio óptico deben excluirse en tales casos.

TERAPIA BASADA EN LA EVIDENCIA

El Estudio Colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal(CNTGS, por sus siglas en inglés), un ensayo clínico aleatorizado prospectivo, proporcionó datos importantes sobre la historia natural y los efectos de la reducción de la OPI para el tratamiento de la LTG.6 Un ojo de cada sujeto elegible fue aleatorizado para no recibir tratamiento como control o intervención médica, láser o quirúrgica para reducir la PIO en un 30% con respecto al valor basal. Los ojos se sometieron a un control si cumplían con los criterios para el diagnóstico de LTG y mostraban progresión documentada o efectos de campo de alto riesgo que amenazaban la fijación o la aparición de una nueva hemorragia discal. Una reducción del 30% en la progresión de campo visual prevenida de la PIO en el 88% de los pacientes con progresión documentada previamente o fijación amenazante de pérdida de campo, en comparación con el 65% del grupo de control.

Los medicamentos para el glaucoma pueden reducir la PIO a presión venosa por vía electrónica (rango, 8-12 mm Hg), por lo que a menudo se indica una combinación de cirugía y terapia con láser para pacientes seleccionados que muestran progresión definitiva. Es importante confirmar la pérdida del campo visual tanto en la línea de base como en el tiempo extra. Se ha demostrado que los análogos de prostaglandinas proporcionan un control de la PIO durante 24 horas.7 los bloqueadores b pueden contribuir a la hipotensión sistémica y disminuir la presión de perfusión ocular, un factor de progresión en algunos pacientes con LTG. El uso nocturno de bloqueadores b también puede evitarse, ya que hay menos formación de humor acuoso y, por lo tanto, eficacia del fármaco durante la noche.8

En el Estudio de Tratamiento de Glaucoma de Baja Presión(LoGTS), la brimonidina 0.el grupo del 2% tuvo menos probabilidades de tener progresión del campo visual durante un período de tiempo de 30 meses, pero la disminución de la PIO fue similar a la del grupo de maleato de timolol al 0,5%. Este hallazgo sugiere un mecanismo neuroprotector apostable que no depende de la onIOP.9 Además, más pacientes abandonaron el grupo brimonidina debido a intolerancia a los medicamentos. Los efectos sistemáticospotenciales del timolol también pueden ser perjudiciales, como se señaló anteriormente, lo que podría confundir el análisis de los resultados del estudio.

La investigación en el área de la neuroprotección no ha identificado agentes para el tratamiento con LTG. Un ensayo clínico de fase 3 para evaluar la eficacia de memantina, un antagonista de los receptores de metil-D-aspartato no competitivo, no mostró beneficio en comparación con placebo. En la búsqueda de terapias de novel, varias otras vías son de interés.

CONCLUSIÓN

La LTG sigue siendo una condición difícil de manejar a lo largo de la vida del paciente. Aunque el 50% de los pacientes no muestran progresión, aquellos que sí la muestran pueden sufrir una pérdida significativa de campo visual y calidad de vida. Debido a que la reducción de la PIO es la única terapia probada en este momento, los médicos deben proceder agresivamente al manejar estos casos.

Carla J. Siegfried, MD, es profesora de oftalmología y ciencias visuales en la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St.Louis.El Dr. Siegfried puede ser contactado en [email protected].

1. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relación entre la presión intraocular y el glaucoma de ángulo abierto primario entre estadounidenses blancos y negros. The Baltimore Eye Survey (en inglés). Arch Ophthalmol. 1991;109(8):1090-1095.
2. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalence of open-angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos:the Los Angeles Latino Eye Study (en inglés). Oftalmología. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study (en inglés).Oftalmología. 2004;111(9):1641-1648.
4. Phelps CD, Corbett JJ. Migraña y glaucoma de baja tensión. Un estudio de casos y controles. Invest Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.
5. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. El disco ahuecado. ¿Quién necesita neuroimagen? Oftalmología.1998;105(10):1866-1874.
6. Grupo de Estudio Colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal. Comparación de la progresión glaucomatosa entre pacientes no tratados con glaucoma de tensión normal y pacientes con reducción terapéutica intraocular pressures.Am J Oftalmol. 1998;126(4):487-497.
7. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. Presión intraocular de veinticuatro horas y niveles de presión arterial con bimatoprostversus latanoprost en pacientes con glaucoma de tensión normal. Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.
8. Topper JE, Brubaker RF. Efectos del timolol, la epinefrina y la acetazolamida en el flujo acuoso durante el sueño. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
9. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Grupo de Estudio de Glaucoma de Baja Presión. Un ensayo aleatorizado de brimonidina versus timolol en la preservación de la función visual: resultados del Tratamiento del Glaucoma de baja Presión Study.Am J Oftalmol. 2011;151(4):671-681.