De term laagspanningsglaucoom (LTG) verwijst naar laucomateuze oogzenuwneuropathie in de aanwezigheid van open hoeken, oogzenuw cupping, en overeenkomstige visuele velddefecten wanneer de IOD niet erg hoog is. LTG is gebruikelijk. De helft van de patiënten uit de Baltimore Eye Study en 82% van de Latino-Amerikanen in de Los Angeles Latino Eye Study met een nieuwe diagnose van glaucoom hadden een IOD van 22 mm Hg of lager.1,2 andere bevolkingen hebben ook een overwicht van LTG. 92% van de Japanse patiënten uit een cross-sectionele epidemiologicstudie presenteerde zich bijvoorbeeld met deze vorm van glaucoom.3

risicofactoren

IOD is momenteel de enige veranderbare risicofactor voor de ontwikkeling en progressie van alle soorten glaucoom. Het is onduidelijk waarom, maar vasculaire afwijkingen kunnen een ROLEIN LTG spelen, omdat er een hogere incidentie van migraine, Raynaudfenomenon, en hypotensie in deze patiëntenpopulatie.

structurele verschillen in oogzenuwen met grotere discareas kunnen het risico op LTG verhogen. Optische schijfbloedingen (figuur) komen vaker voor in LTG; als er sprake is van progressieve schade, kan een geavanceerde therapie vereist zijn. Focale zenuwbeschadiging met paracentrale fielddefecten wordt vaker gezien in ogen met LTG in vergelijking met primair openhoekglaucoom. Vroege detectie van subtiele focale defecten van de zenuwvezellaag met optischecoherentietomografie kan daarom nuttig zijn om een vroege diagnose en therapie te geven.

differentiële diagnose

zorgvuldige evaluatie van historische gegevens van patiënten, diurnaliopvariatie, oogzenuw en beoordeling van het gezichtsveld is van cruciaal belang voor de diagnose van glaucoom. Traumatische opticneuropathie en steroïde-geïnduceerde glaucoom kan worden gediagnosticeerd via de geschiedenis van de patiënt. Ischemische optische neuropathie (arterieel of niet-arterieel) kan LTG imiteren in de aanwezigheid van progressieve oogzenuw cupping. De bleekheid van de oogzenuw en een scherp begin van visieverlies zijn ook prominentfindings van ischemie.

een gedetailleerd onderzoek met inbegrip van neuroimaging kan worden aangetoond bij patiënten met een verminderde centrale gezichtsscherpte(5 compressieve laesies waarbij de optischezenuw betrokken is, MOETEN in dergelijke gevallen worden uitgesloten.

EVIDENCE-BASED THERAPY

De Collaborative Normal Tension Glaucoma Study(CNTGS), een prospectieve gerandomiseerde klinische studie, leverde belangrijke gegevens op over de natuurlijke geschiedenis en effecten van IOP-Verlaging voor de behandeling van LTG.Eén oog van elke in aanmerking komende persoon werd gerandomiseerd aan geen behandeling als controle of medische, laser-en/of chirurgische interventie om de IOD met 30% te verlagen ten opzichte van de uitgangswaarde. Ogen werden geandomizeerd als ze voldoen aan de criteria voor de diagnose van LTG en toonde ofwel gedocumenteerde progressie of hoog-risico velddefecten die fixatie of het verschijnen van een nieuwe schijf bloeding bedreigd. Een reductie van 30% in IOD-preventievisuele veldprogressie bij 88% van de patiënten met vooraf gedocumenteerde progressie of veldverlies bedreigende fixatie vergeleken met 65% van de controlegroep.

Glaucoommedicijnen kunnen IOD verlagen tot episclerale veneuze druk (bereik, 8-12 mm Hg), dus een combinatie van chirurgie en lasertherapie is vaak aangewezen voor geselecteerde patiënten die definitieve progressie vertonen. Het is belangrijk om verlies van het gezichtsveld te bevestigen, zowel bij baseline als overuren. Prostaglandine-analogen bieden 24-uurs IOD-controle.B-blokkers kunnen bijdragen aan systemische hypotensie en de oculaire perfusiedruk verlagen, een factor in progressie bij sommige patiënten met LTG. Het nachtelijk gebruik van B-blokkers kan ook beavioided, aangezien er minder waterige humor vorming en,daarom, drug doeltreffendheid tijdens de nacht.

in de Lagedrukglaucoombehandelingsstudie(LoGTS) werd brimonidine 0 gebruikt.2% van de groep had minder kans op gezichtsveldprogressie over een periode van 30 maanden, maar de daling van de IOD was vergelijkbaar met die van de groep met 0,5% timololmaleaat. Deze bevinding suggereert aposible neuroprotectief mechanisme niet afhankelijk van IOP.9 bovendien vielen meer patiënten uit de brimonidinegroep vanwege drugintolerantie. De systemichypotensieve effecten van timolol kunnen ook schadelijk zijn, zoals eerder opgemerkt, en kunnen de analyse van de onderzoeksresultaten verstoren.

onderzoek op het gebied van neuroprotectie heeft nog geen middelen voor LTG-behandeling geïdentificeerd. In een fase 3 klinisch onderzoek ter evaluatie van de werkzaamheid van memantine, een niet-tetiven-methyl-D-aspartaatreceptorantagonist, bleek geen voordeel in vergelijking met placebo. In de zoektocht naar nieuwe therapieën zijn verschillende andere routes van belang.

conclusie

LTG blijft een uitdagende aandoening gedurende de levensduur van de patiënt. Hoewel 50% van de patiënten geenprogressie vertonen, kunnen degenen die dat wel doen een significant verlies van Visual veld en kwaliteit van leven lijden. Omdat IOD-reductie de enige bewezen therapie op dit moment is, moeten artsen agressief te werk gaan bij het beheren van deze gevallen.Carla J. Siegfried, MD, is hoogleraar oogheelkunde en visuele wetenschappen aan de WashingtonUniversity School Of Medicine in St.Louis.Dr. Siegfried kan worden bereikt op [email protected].

1. Sommer a, Tielsch JM, Katz J, et al. Relatie tussen intraoculaire druk en primaire open hoek glaucomaamong witte en zwarte Amerikanen. De Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol. 1991;109(8):1090-1095.Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalentie van openhoekglaucoom en oculaire hypertensie bij Latino ‘ s: De Los Angeles Latino Eye Study. Oogheelkunde. 2004;111(8):1439-1448.
2. Iwase A, Suzuki Y, Arie M, et al. De prevalentie van primair openhoekglaucoom in het Japans: de Tajimi-studie.Oogheelkunde. 2004;111(9):1641-1648.
3. Phelps CD, Corbett JJ. Migraine en laagspanning glaucoom. Een case-control studie. Investeer Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. De cuped disc. Wie heeft neuroimaging nodig? Oogheelkunde.1998;105(10):1866-1874.
4. collaboratieve studiegroep normale spanning glaucoom. Vergelijking van glaucomateuze progressie tussenonbehandelde patiënten met normale spanning glaucoom en patiënten met therapeutisch verminderd intraoculair pressures.Am J Ophthalmol. 1998;126(4):487-497.
5. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. 24-uurs intraoculaire druk en bloeddrukniveaus met bimatoprostversus latanoprost bij patiënten met normaal spanningsglaucoom. Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.
6. Topper JE, Brubaker RF. Effecten van timolol, epinefrine en acetazolamide op de waterstroom tijdens de slaap. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
7. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Lage Druk Glaucoom Studiegroep. Een gerandomiseerde studie van brimonidine versus timolol in het behoud van visuele functie: resultaten van de lagedruk glaucoom behandeling Study.Am J Ophthalmol. 2011;151(4):671-681.