Hypothalamic 질병

한 눈에

갑상선 생성과 관련된 호르몬,thyroxine(T4)and triiodothyronine(T3),는에서 중요한 역할을 열 발생과 신진 대사를 토의한다. T4and T3 은 일반적으로 합성 및 발표에 대한 응답 결합 hypothalamic 뇌 신호 중재에 의해 갑상선 자극 호르몬(FSH)에서는 뇌하수체 전엽고 호르몬 방출 호르몬(TRH)에서 시상 하부. 거기에는 부정적인 피드백을 갑상선 호르몬 농도,주로 T3,을 TSH,생산을 일으키는 총 T4,총 T3,무료 T4,무료 T3 농도에서 이동하는에 반대하는 TSH 니다.갑상선 기능 저하증은 갑상선이 기능적으로 부적절한 상태입니다. 의 원인 갑상선을 포함 자가 면역 질환 같이 하시모토의 갑상선염,위축성 갑상선염,산후 갑상선염;요오드화물 부족,가장 일반적인 원인에 있는 갑상선의 낙후 지역 선천적 결함; 약물이나 치료에서 발생할 수 있는 수상 central hypothyroidism 에는 갑상선하지 않은 자극에 의해 뇌하수체 또는 시상 하부;및 침윤성 프로세스할 수 있는 손상이 갑상선,뇌하수체,또는니다. 갑상선 기능 저하증의 이러한 다른 원인은 종종 상호 연관되어 있습니다. 일반적으로 갑상선 기능 저하증의 정확한 원인을 확실하게 구분할 수는 없습니다.

경우 낮은 갑상선 호르몬 수준의 결과 실패 시상 하부의 분비하 TRH,을 자극한 뇌하수체 전엽을 생산하는 TSH,결과 갑상선은 시상하부 갑상선기능저하증으로도 알려진 차 갑상선. 시상 하부 갑상선 기능 저하증은 중심 갑상선 기능 저하증으로 통칭되는 갑상선 기능 저하증 그룹에 속합니다. 뇌하수체 전엽에서 감소 된 TSH 에 의한 갑상선 기능 저하증의 원인은 또 다른 중심 갑상선 기능 저하증입니다. 시상 하부 갑상선 기능 저하증은 특발성이거나 시상 하부 질환의 결과 일 수 있습니다.

의 부족 갑상선 호르몬에 의해 생산되는 갑상선의 결과로 실패 시상 하부의를 시작 TSH 생산에서는 뇌하수체 전엽 선물 같은 징후와 증상으로 볼 수 있으로 다른 조건이 있습니다(즉,피로,냉간 편협,체중 증가,우울증,그리고 피부 건조).

치료는 갑상선 호르몬의 대체와 경우에 따라 침전 종양의 수술 적 제거를 포함합니다.

내 임상 Dx 를 확인하기 위해 어떤 검사를 요청해야합니까? 또한 어떤 후속 테스트가 유용할까요?

TSH 와 free T4 는 갑상선 기능 저하증 진단에서 일반적인 실험실 진단 도구입니다. 시상 하부 장애로 인한 갑상선 기능 저하증에서는 유리 T4 가 감소합니다. T3 는 갑상선 기능 저하증의 진단에서 일반적으로 신뢰할 수 없습니다. 유리 T4 또는 다른 분석 물을 측정해도 갑상선 기능 저하증의 원인을 시상 하부로 식별 할 수 없습니다.

일반적으로 TSH 는 TSH 와 유리 T4 사이의 관계가 로그/선형이기 때문에 갑상선 기능 저하증 진단에서보다 민감한 검사입니다. 무료 T4 에 대한 intrindividual 변형은 매우 작습니다. 따라서 유리 T4 의 작은 결핍은 개인의 설정 점에 비해 뇌하수체에 의해 감지되어 tsh 에서 증폭 된 역 반응을 일으킬 것입니다. 시상 하부의 장애가있는 환자에서이 부정적인 피드백은 보이지 않습니다. TSH 는 단독으로 사용되는 정상적인 부정적인 피드백을 입증 할 수 없기 때문에 TSH 는 중추 갑상선 기능 저하증에 대한 진단이 아닙니다. 결합 된 TSH 와 자유 T4 는 더 나은 접근법으로 생각됩니다.

실험실 결과에 영향을 줄 수있는 요소가 있습니까? 특히,환자는 실험실 결과에 영향을 줄 수있는 약물(OTC 약물 또는 약초)을 복용합니까?

간섭은 시상 하부 갑상선 기능 저하증의 진단을 모호하게하거나 갑상선 대체 요법의 효과 모니터링을 복잡하게 할 수 있습니다.

대부분의 갑상선 테스트가 수행되거나 면역에서는 분류 및 라벨이 없는 ligands 경쟁 제한된 수의 항체 사이트나 immunometric 분석 실험에서 항체 바이 고체 표면보다는 항체. 자가 항체 또는 이종 항체의 교차 반응성은 경쟁 결합 기반 시험의 진단 정확도에 영향을 줄 수 있습니다.

용어 heterophilic 항체 자주하게 적용하여 상대적으로 약한 항체를 함께 여러 활동은 사이트로 알려진 자가,에서 볼한 자가면역 질환;광범위하게 반응성체에 의해 유도된 감염이나 치료에 노출을 포함하는 단일 클론항 마우스 항체(HAMA); 또는 인간의 반대로 면역 글로불린 동물 생산에 대해 잘 정의된 특정한 항원이 다음에 노출을 치료제를 포함하는 동물의 항원 또는 우연에 의해 예방접종을 통해 노출은 동물성항원.

후자 인 인간 항 동물 항체(HAAA)는 강한 반응기입니다. HAMA 와 HAAA 는 단순한 경쟁 면역 분석법에 영향을 미치는 것보다 면역 측정 분석법에 더 많은 영향을 미칩니다. 면역 측정 분석법에서 HAMA 와 HAAA 는 포획 항체와 신호 항체 사이에 다리를 형성 할 수 있습니다. 자가와 heterophilic 항체 간섭할 수 있는 때때로 감지되는 단순히 사용하여 다른 제조업체의 방법을 채택하는 약간 다른 항체. 테스트에서는 희석은 허용,등 총 T4,총 T3,TSH 지만,무료로하지 않습 T4 또는 무료 T3,확인할 수 있습 선형성의 응답을 식별하는 데 도움이 heterophilic 항체 간섭.

대부분의 순환 갑상선 호르몬은 단백질에 결합되어 있습니다. 자유로운 그 호르몬 만이 생물학적으로 활동적입니다. 결합 단백질의 변이는 총 갑상선 호르몬의 농도에 변화를 일으킨다. 일반적으로,혈청 TSH 는 t3 및 T4 보다 결합 문제에 의해 덜 영향을받으며,T4 는 T3 보다 더 단단히 결합된다. T3 및 T4 는 갑상선 결합 글로불린(TBG)에 결합 된 체내에서 순환한다;공식적으로 티록신 결합 프리 알부민으로 알려진 트란 스티 레틴;및 혈청 알부민. 더 중대한 총 호르몬 바인딩을 향한 생리적인 교대는 유효한 자유로운 호르몬을 감소시킵니다. 이론적으로,자유 T3 및 자유 T4 는 결합에 의해 분석적으로 영향을받지 않는다. 실제로,모든 자유 방법은 다양한 정도에 따라 구속력이 있습니다.

Phenytoin,carbamazepine,아스피린,그리고 푸로 경쟁으로 갑상선 호르몬을 위한 단백질 결합이고,따라서,심각하게 증가 무료로 호르몬을 줄이고 총체 호르몬. 결국 자유 수준이 총 수준을 희생시키면서 정상화되는 곳에서 정상적인 평형이 재 활성화됩니다.

헤파린은 지단백질 리파아제를 자극하여 유리 지방산을 해방시켜 총 T4 단백질 결합을 억제하고 유리 T4 를 상승시킵니다.

유리 지방산은 일부 방법에 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.

에스트로겐은 TBG 를 증가시켜 총 갑상선 호르몬을 증가시킵니다.

간 질환,안드로겐 및 신 증후군은 TBG 를 감소시켜 총 갑상선 호르몬을 감소시킵니다.

uremia 에 축적되는 인돌 아세트산은 갑상선 결합을 방해 할 수 있습니다.임신은 알부민 수치가 낮아지는 것과 관련이 있습니다. 따라서 알부민 의존적 인 방법은 임신 중에 갑상선 상태에 접근하는 데 적합하지 않습니다.

글루코 코르티코 스테로이드는 T3 를 낮추고 TSH 생산을 억제 할 수 있습니다. 이 상호 작용은 일차 갑상선 기능 저하증에서 상승 된 TSH 가 가려 질 수있는 아픈 입원 환자에서 특히 우려됩니다.

프로프라놀롤은 T4 내지 T3 전환에 대한 억제 효과를 갖는다. T3 의 80%는 t4 의 5 일배 체형에 의해 비 갑상선 조직에서 효소 적으로 생산됩니다.

Free T3 및 free T4 는 종종 메소드에 따라 다릅니다.

형광 태그를 사용하는 방법은 fluorophore 관련 치료제 또는 진단제의 존재에 의해 영향을받을 수 있습니다.

어떤 실험실 결과가 절대적으로 확인 되었습니까?

TRH 자극 테스트는 더 이상의 생각적으로 확인에 대한 테스트 시상하부 갑상선기능저하증으로 충분히 민감한 TSH 을 검출할 수 있습니다 낮은 기저 TSH 를 제공하고,동일한 정보를 담고 있습니다.

그렇지 않으면,그것은 제안되었다는 확인 갑상선의 평가에 대한 응답의 시험 관리 티록신의 보충 증상이 있는 환자들에게 갑상선.

내 임상 Dx 를 확인하기 위해 어떤 검사를 요청해야합니까? 또한 어떤 후속 테스트가 유용할까요?

TRH 레벨 분석은 일반적으로 이용 가능하지 않지만 TRH 자극 테스트를 통해 간접적으로 볼 수있다. 과거에는 TRH 자극 검사가 시상 하부 갑상선 질환을 진단하는 데 사용되었습니다. TSH 가 갑상선 기능 저하증의 증상이있는 상태에서 낮거나 정상인 경우 TRH 검사를 시행 할 수 있습니다. TRH 시험에서 합성 TRH 가 주어진다. 정상적인 환자는 주사 후 약 30 분 후에 TSH 의 두 배로 반응합니다. 시상 하부 갑상선 기능 저하증 환자는 정상적인 반응을 나타내지 만 피크는 주사 후 45-60 분으로 지연됩니다. 뇌하수체 갑상선 기능 저하증이나 갑상선 기능 항진증 환자는 TSH 의 증가로 반응하지 않습니다. 원발성 갑상선 기능 저하증 환자는 과장된 TSH 반응을 보일 것입니다.

새로운,더 민감한 TSH 방법을 렌더링 TRH 자극 테스트 폐기,실패로 상승한 후에는 정맥 TRH 주입은 동일한 시사점으로 억제 기저 TSH.

실험실 결과에 영향을 줄 수있는 요소가 있습니까? 특히,환자는 실험실 결과에 영향을 줄 수있는 약물(OTC 약물 또는 약초)을 복용합니까?

TSH 또는 무료 T4 수준이 될 수 있 진단 오해의 소지가의 케이스에서 이상에서 시상하부 또는 뇌하수체 기능에서는 일반적인 부정적인 피드백을 보이지 않고 TSH 남아 있을 수 있습은 정상 범위 안에.

높은 유리 T4 와 높은 TSH 의 조합은 치료 적 불응 성을 나타낼 수있다. 클리닉 방문 직전에 놓친 레보티록신(L-T4)의 급성 섭취는 무료 T4 를 발생 시키지만”지연 효과 때문에 TSH 를 정상화하지 못합니다.”무료 T4 는 단기 지표 인 반면 TSH 는 장기 지표입니다. TSH 는 장기 지표이기 때문에 L-T4 섭취 시간에 영향을받지 않습니다.

테스트 할 때 무료 T4,매일의 용량 L-T4 해야 할까지 보류한 후에 샘플링,무료 T4 이 크게 증가 위의 기준선까 9 시간을 섭취한 후에 L-T4. 이상적으로,L-T4 는 먹기 전에,매일 같은 시간에,그리고 다른 약물로부터 적어도 4 시간 동안 복용해야합니다. 많은 약물과 심지어 비타민과 미네랄이 L-T4 흡수에 영향을 줄 수 있습니다. L-T4 는 철분 보충제와 함께 복용해서는 안됩니다. 환자는 브랜드에서 l-T4 의 브랜드로 전환해서는 안되며,그렇게하면 브랜드가 스위치를 브랜드화 할 수 있으므로 처방전을 일반적으로해서는 안됩니다.

l-T4 의 명시된 농도는 동일 할 수 있지만 생체 이용률 측면에서 제약 제조업체간에 약간의 변형이 존재합니다. 또한 약물 보관 권장 사항을 꼼꼼하게 따라야합니다. 약물은 습도,빛 및 증가 된 온도에서 멀리 보관해야합니다. 약을 주문할 때 배송을 위해 여름을 피하는 것이 좋습니다.

TSH 또는 자유 T4 수치는 불안정한 갑상선 기능의 전환 기간 동안 진단 적으로 오도 될 수 있습니다. 종종 이러한 전환 기간은 과다 또는 갑상선 기능 저하증을 치료하거나 L-T4 용량을 변경하는 초기 단계에서 발생합니다. 새로운 호르몬 상태에 reequilibrate 에 뇌하수체 TSH 분비를 위한 6-12 주가 소요됩니다. 불안정한 갑상선 상태의 유사한시기는 갑상선염의 에피소드에 따라 발생할 수 있습니다.

유리 T4 및 TSH 는 비 갑상선 질환이있는 입원 환자에서 특이성을 감소시켰다. 대부분의 입원 환자는 혈청 총 T3 과 유리 T3 이 낮습니다. 이러한 이상을 볼 수 있으로 급성 및 만성 nonthyroid 질병 및 생각의 결과로 고장의 중앙 저해 시상 하부의 해 호르몬입니다. 대한민국 임상화학 테스트하기 위한 지침의 병원에 입원 환자 nonthyroid 질병을 권장 사항은 다음과 같습니다:

  • 급성 또는 만성 nonthyroid 질병의 복잡한 갑상선 기능에 미치는 영향 테스트합니다. 가능한 진단 테스트해야 합할 때까지 질병을 해결한 경우를 제외하고는 제안이의 존재한 갑상선 기능 장애가 존재합니다.의사는 중증 환자 나 여러 약물을 투여받는 환자에서 일부 갑상선 검사가 본질적으로 해석 할 수 없다는 사실을 알고 있어야합니다.

  • TSH 도파민 또는 글루코 코르티코이드 치료가없는 경우보다 신뢰할 수있는 검사입니다.

  • 입원 환자의 TSH 검사는 기능적 민감도가 0.02mIU/L 미만이어야합니다; 그렇지 않으면 아픈,hyperthyroid 환자 뿌리깊은 낮은 TSH 될 수 없는 차별화된 환자에서 일시적인 가벼운 TSH 억제에 의해 발생 nonthyroid 질병입니다.

  • 심각한 체세포 질환의 존재 하에서 비정상적인 자유 t4 는 신뢰할 수 없다. 입원 환자에서 비정상적인 자유 T4 검사는 총 T4 로 반사되어야합니다. 자유 T4 와 총 T4 가 모두 같은 방향으로 비정상적인 경우 갑상선 상태가있을 수 있습니다. Discordant free T4 및 총 T4 이상은 질병,약물 치료 또는 검사 인공물의 결과 일 가능성이 큽니다.

  • 총 T4 이상은 환자 병의 중증도와 함께 고려되어야합니다. 저 T4 환자에 있지 않는 집중 치료에 의심이 갑상선의 이후,낮은 총 T4 수준에 입원 환자가 대부분에서 볼 sepsis. 는 경우 낮은 총 T4 과 연결되지 않은 높은 TSH 환자는 깊이가 아픈,갑상선 보조 뇌하수체 또는 hypothalamic 결핍을 고려해야 합니다.

  • 역 T3 에 의해 형성 손실의 요오드화물 그룹에서 T4 에서의 위치는 요오드화물 원자들에 향기로운 반지는 반전이 거의 도움이 병원에서 설정하기 때문에,역설적으로 정상적인 또는 저렴한 값에서 발생할 수 있습니다 신장 기능 장애 및 저렴한 바인딩을 단백질 농도.

임신 특정 참조 범위를 사용해야합니다.

임신 중 에스트로겐은 TBG 를 2-3 배 임신 전 수준으로 증가시킵니다. 이것은 총 T3 및 총 T4 가 약 1 이되도록 바인딩을 이동시킵니다.임신 16 주에 5 번 비 임신 수준.임신 중에도 변화가 있습니다. TSH 는 hcg 의 갑상선 자극 활동 때문에 첫 번째 삼 분기에 감소합니다. TSH 의 감소는 증가 된 TBG 로부터의 자유 T4 의 완만 한 증가와 관련이있다. 임신의 약 2%에서 자유 T4 의 증가는 임신성 일시적인 갑상선 중독증으로 알려진 상태로 이어진다. 이 상태는 과식증과 관련이있을 수 있습니다.

두 번째 및 세 번째 삼 분기에는 자유 호르몬 수치가 기준 범위보다 20-40%감소합니다.

L-T4 대체를받는 임신 환자는 정상적인 TSH 및 자유 T4 를 유지하기 위해 용량 증가가 필요할 수 있습니다.

TSH 는 매우 짧은 절반의 생활 60 분 및 대상 circadian 및 일주 변화점에서 밤에 도달하는 디르 between10AM and4PM. T4 는 7 일의 반감기가 훨씬 길다.

사춘기의 완료를 통해 중간에서 TSH/free T4 비율의 지속적인 감소가 있음을 주목해야한다. 성인기에 TSH 는 노인에서 증가합니다. 연령 관련 기준 범위 또는 적어도 비율 조정 기준 범위는 이러한 분석물에 사용되어야합니다.

분석물 값의 변화가 임상 적 중요성을 갖기 위해서는 그 차이가 분석적 및 생물학적 변동성을 고려해야한다. 의 규모 차이에 갑상선 테스트 값을 반영하는 임상 의미를 모니터링할 때는 환자의 응답을 치료입니다:

T4 28nmol/L(2.2µg/dL)

freeT4 6pmol/L(0.5ng/dL)

T3 0.55nmol/L(35ng/dL)

free T3 1.5pmol/L(0.1ng/dL)

TSH0.75mIU/L

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