az alacsony feszültségű glaukóma (LTG) kifejezés toglaucomatous optikai neuropathiát jelent a nyílt szögek jelenlétében, a látóideg köpölyözés, és megfelelvizuális mezőhibák, amikor az IOP nem túl magas. Az LTG gyakori. A Baltimore Eye vizsgálatban részt vevő betegek fele, a Los Angeles-i Latino Eye vizsgálatban a latin-amerikaiak 82% – a új glaukóma diagnózissal 22 mm Hg vagy annál alacsonyabb IOP-ot kapott.1,2 Egyébpopulációk is van egy túlsúlya LTG. Például a japán betegek 92% – a keresztmetszeti epidemiológiábóltanulmány a glaukóma ezen formájával.3

kockázati tényezők

az IOP jelenleg az egyetlen módosítható kockázati tényező a glaukóma minden típusának fejlődésében és progressziójában. Nem világos, hogy miért, de a vaszkuláris rendellenességek szerepet játszhatnakaz LTG-ben, mivel ebben a betegpopulációban nagyobb a migrén, a Raynaudphenomenon és a hypotensio előfordulása.4

a látóidegek szerkezeti különbségei nagyobb diszkareákkal fokozhatják az LTG kockázatát. Optikai lemez vérzések (ábra) gyakrabban fordulnak elő az LTG-ben; ha a progresszív károsodás indikatív, a fejlett terápia lehetszükséges. A paracentrális fieldefects-szel járó fokális idegkárosodás gyakrabban fordul elő az LTG – vel szemben, mint az elsődleges nyílt zugú glaukóma esetében. Az idegrostréteg finom fokális hibáinak korai felismerése optikalkoherence tomográfiával ezért hasznos lehet a korai diagnózis és a terápia segítése.

differenciáldiagnózis

a betegek korábbi adatainak gondos értékelése, diurnalIOP variáció, látóideg és látótér-értékelés kritikus a glaukóma diagnózisa szempontjából. Traumás opticneuropathia és szteroid indukálta glaukóma diagnosztizálható a beteg kórtörténetében. Ischaemiás optic neuropathia (arteritic vagy nonarteritic) utánozhatja az LTG-t a progresszív látóideg köpölyözés jelenlétében. A látóideg elhomályosodása és a látásvesztés akut megjelenése szintén kiemelkedőaz ischaemia kialakulása.

a központi látásélesség csökkenésében szenvedő betegeknél részletes vizsgálat, beleértve a neuroimagingot is, igazolható (ilyen esetekben ki kell zárni az 5 Teoptikus ideget érintő kompressziós elváltozást.

bizonyítékokon alapuló terápia

A Collaborative Normal Tension Glaucoma Study (CNTGS), egy prospektív randomizált klinikai vizsgálat, fontos adatokat szolgáltatott a hypoglykaemia természetes előzményeiről és hatásairól az LTG kezelésére.6 Az egyes betegek egyik szemét randomizálták, vagy kontroll vagy orvosi, lézeres és/vagy sebészeti beavatkozásként nem kezelték, hogy az IOP-t a kiindulási értékhez képest 30% – kal csökkentsék. A szemeket akkor vizsgálták meg, ha megfeleltek az LTG diagnózisának kritériumainak, és vagy dokumentált progressziót vagy magas kockázatú terepet mutattak ki, amely a rögzítést vagy az új lemezvérzés megjelenését fenyegette. Az IOP 30% – os csökkenése megelőzte a vizuális terepi progressziót a priordokumentált progresszióban vagy a field loss-ban szenvedő betegek 88% – ánál, ami a fixációt fenyegeti, a kontrollcsoport 65% – ára csökkent.

a glaukóma gyógyszerei csökkenthetik az IOP-ot episcleralvénás nyomásra (tartomány: 8-12 Hgmm), ezért a műtét és a lézerterápia kombinációját gyakran javallják a végleges progressziót mutató betegek számára. Fontos megerősíteni a látótér elvesztését mind a kiindulási, mind a túlórában. Kimutatták, hogy a prosztaglandin analógok biztosítják24 órás IOP kontroll.7 a b-blokkolók hozzájárulhatnak a szisztémás hipotenzióhoz és csökkenthetik a szem perfúziónyomását, ami néhány beteg progressziójának egyik tényezője az LTG-vel. A b-blokkolók éjszakai használata is lehetségesmivel kevesebb vizes humor képződik, ezért a gyógyszer hatékonysága az éjszaka folyamán.8

az alacsony nyomású glaukóma kezelési vizsgálatban (LoGTS) a brimonidin 0.A 2% – os csoport kevésbé valószínű, hogy a látótér előrehaladása 30 hónapos időszakon át történne, de az IOP csökkenése hasonló volt a timolol-maleát 0,5% – os csoportjához. Ez a megállapítás arra utal, apostible neuroprotektív mechanizmus nem függ onIOP.9 ezenkívül több beteg esett ki a brimonidincsoportból a gyógyszerintolerancia miatt. A timolol rendszerkicsipotenzív hatása szintén káros lehet, amint azt korábban említettük, potenciálisan megzavarhatja a vizsgálati eredmények elemzését.

A neuroprotekció területén végzett kutatások még nem igazoltak LTG-kezelést. A memantin, egy nem kompetitiven-metil-D-aszpartát receptor antagonista hatásosságának 3. fázisú klinikai trialevaluálása nem mutatott előnyt a placebóval összehasonlítva. A terápiák keresésébenovel terápiák, számos más út is érdekes.

következtetés

az LTG továbbra is kihívást jelentő állapot a beteg élettartama alatt. Bár a betegek 50% – a nem mutatprogressziót, azok, akik igen, jelentős mértékben elveszíthetik a látási területet és az életminőséget. Mivel az IOP csökkentésaz egyetlen bizonyított terápia ebben az időben, a klinikusoknak ezen esetek kezelésekor agresszíven kell eljárniuk.

Carla J. Siegfried, MD, a St. Louis-I WashingtonUniversity School of Medicine szemészeti és vizuális tudományok professzora.Dr. Siegfried lehet elérni [email protected].

1. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Az intraokuláris nyomás és az elsődleges nyitott szög közötti összefüggés a fehér és a fekete amerikaiak között. A Baltimore Eye Survey. Arch Oftalmol. 1991;109(8):1090-1095.
2. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Nyílt zugú glaukóma és szemészeti hipertónia prevalenciája latinok esetében:a Los Angeles-i Latino Eye Study. Szemészet. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase a, Suzuki Y, Araie M, et al. Az elsődleges nyílt zugú glaukóma prevalenciája japánul: a Tajimi tanulmány.Szemészet. 2004;111(9):1641-1648.
4. Phelps CD, Corbett JJ. Migrén és alacsony feszültségű glaukóma. Esettanulmány. Invest Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.
5. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. A tölcséres korong. Kinek kell neuroimaging? Szemészet.1998;105(10):1866-1874.
6. Collaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. A glaukómás progresszió összehasonlítása a normál feszültségű glaukómás betegek és a terápiásán csökkent intraokuláris betegek között pressures.Am J Ophthalmol. 1998;126(4):487-497.
7. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. Huszonnégy órás intraokuláris nyomás és vérnyomás bimatoprostversus latanoproszt esetén normál feszültségű glaukómában szenvedő betegeknél. BRJ. 2008;92(9):1227-1231.
8. Topper JE, Brubaker RF. A timolol, az epinefrin és az acetazolamid hatása a vizes áramlásra alvás közben. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
9. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Alacsony Nyomású Glaukóma Vizsgálati Csoport. A randomizált vizsgálat ofbrimonidin versus timolol megőrzése vizuális funkció: eredmények az alacsony nyomású glaukóma kezelés Study.Am J Ophthalmol. 2011;151(4):671-681.