à l’éditeur : Dans le cadre d’une discussion sur un patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), un étudiant en deuxième année de médecine a récemment demandé : Quelle est la définition de l’hyperventilation ? Ma réponse initiale était que, lorsque le taux de production de CO2 est constant, une personne hypocapnique (c.-à-d., a une tension de CO2 inférieure à la normale dans le sang artériel) doit avoir une hyperventilation. Cela m’a laissé la question de savoir si l’hypocapnie est une caractéristique essentielle de l’hyperventilation. En physiologie pulmonaire, le terme « ventilation” est utilisé pour désigner le volume de gaz s’écoulant dans le système respiratoire par unité de temps. (5) Comroe et coll. (1) a défini la ventilation comme un processus cyclique d’inspiration et d’expiration dans lequel de l’air frais pénètre dans les alvéoles et un volume de gaz à peu près égal quitte les alvéoles. La ventilation alvéolaire est définie comme le volume respiratoire minute (ou ventilation minute) moins la ventilation de l’espace mort anatomique (5).

Cependant, historiquement, l’hypocapnie (conséquence très probable d’une augmentation de la ventilation alvéolaire) a été incluse comme une caractéristique essentielle de l’hyperventilation et de l’hyperventilation alvéolaire (1, 3, 5). Ceci est source de confusion car il ne suit pas logiquement la manière dont le terme ventilation a été défini. Comroe et coll. (1) a défini l’hyperventilation comme une augmentation de la ventilation supérieure à celle requise pour maintenir un Po2 et un Pco2 normaux dans le sang artériel (PaO2 et PaCO2, respectivement). Plum (5) a défini l’hyperventilation comme un volume de ventilation supérieur à celui requis par les exigences métaboliques du corps et a suggéré « on ne peut pas appeler hyperventilation excessive tant que l’air de la salle de respiration d’un patient a soit une Pco2 artérielle supérieure à 40 mmHg, soit une Po2 artérielle inférieure à 70 mmHg. Whipp (5) a défini l’hyperventilation comme « une augmentation de la ventilation hors de proportion avec toute augmentation de la Vco2 métabolique, entraînant donc une faible Pco2 artérielle. L’hypocapnie est donc un critère permettant de déterminer si un sujet est hyperventilant ou non. »Selon ces définitions de Comroe et coll. (1), Plum (3) et Whipp (5), un patient atteint de BPCO qui a une PaO2 de 60 mmHg, une PaCO2 de 46 mmHg et dont le volume respiratoire minute est deux fois normal n’est pas hyperventilateur, et l’augmentation du volume respiratoire minute pendant l’exercice (hyperpnée) chez un sujet normal ne constitue pas une hyperventilation si PaCO2 reste dans la plage normale. Ces définitions de l’hyperventilation reposent sur l’idée que la signification fonctionnelle du processus de ventilation est en partie de maintenir un Pco2 de 40 mmHg (chez l’homme). En revanche, lorsque l’hypocapnie est considérée comme une caractéristique essentielle de l’hyperventilation volontaire, elle repose sur une notion téléologique différente, à savoir que la signification fonctionnelle de la ventilation consiste à maintenir l’élimination du CO2 au même rythme que la production de CO2 sans tenir compte de PaCO2 et du pH.

Ingram et al. (2) a étudié l’effet de l' »hyperventilation » volontaire (terme utilisé par les auteurs de cet article) sur la PaCO2 chez les patients atteints de BPCO et a constaté qu’un petit sous-ensemble de patients avait une PaCO2 > de 40 mmHg malgré une augmentation substantielle de la ventilation minute (voir Tableau 2 en Réf. 2). Les valeurs observées de ventilation minute au cours de l’hyperventilation volontaire étaient plus élevées que la ventilation minute de base chez les jeunes adultes eucapniques. Le PaCO2 élevé n’a été associé à aucun changement ni à une augmentation supplémentaire du rapport entre l’espace mort de Bohr et le volume de marée. Les valeurs de PaCO2 observées chez les patients hypercapniques après une hyperventilation volontaire peuvent ou non avoir été cliniquement significatives; cependant, il est clair que lorsqu’il y a un décalage significatif entre la ventilation alvéolaire et la perfusion capillaire pulmonaire, non seulement l’absorption d’O2 par les poumons est altérée, mais l’élimination du CO2 devient également moins efficace, malgré un volume respiratoire minute élevé et une augmentation présumée de la ventilation alvéolaire.

Pour résumer, je pense qu’il est préférable que les définitions de l’hyperventilation et de l’hypoventilation suivent la définition de la ventilation en physiologie pulmonaire plutôt que d’être fondées sur l’une des deux notions téléologiques implicites. Deuxièmement, compte tenu d’un large éventail d’états physiologiques et d’états pathologiques, y compris les patients atteints de BPCO et d’une inadéquation importante de la ventilation-perfusion, il est clair qu’une augmentation du volume respiratoire minute n’entraîne pas nécessairement une diminution de la PaCO2. Troisièmement, comme l’a noté West(4), définir l’hyperventilation comme une augmentation de la ventilation alvéolaire efficace (c’est-à-dire une ventilation alvéolaire qui contribue aux échanges gazeux) n’est pas constructif puisque ce dernier n’est pas mesurable. Par conséquent, je suggère que le terme hyperventilation soit limité pour désigner une augmentation du volume minute respiratoire ou de la ventilation minute totale (c.-à-d. le produit du volume courant et de la fréquence respiratoire) par rapport à la ventilation minute de base chez des adultes en bonne santé adaptés à l’âge, indépendamment de PaCO2 ou de Pco2 alvéolaire. L’utilisation de l’hyperventilation comme synonyme d’hyperpnée n’est pas un problème en soi. Le terme plus spécifique d’hyperventilation alvéolaire est également mieux défini comme une augmentation de la ventilation alvéolaire en référence à la ventilation alvéolaire au repos chez des adultes en bonne santé adaptés à l’âge, indépendamment des changements de PaCO2. Bien que les mesures de la ventilation pulmonaire et de l’espace mort anatomique et donc le calcul de la ventilation alvéolaire ne soient pas réalisables dans la pratique clinique de routine, en pratique, il est important de se rappeler que lorsqu’un patient atteint de bronchite chronique ou d’emphysème dont la respiration est laborieuse et tachypnique se trouve également être hypercapnique, cela suggère une inadéquation flagrante ventilation-perfusion. Comme précédemment suggéré par West (4), chez un patient donné, il est essentiel de déterminer si l’hypercapnie est due à une réduction absolue de la ventilation alvéolaire, à une réduction absolue du flux sanguin pulmonaire ou à une inégalité brute ventilation-perfusion pour une prise en charge appropriée.