ÉTIOPATHOGENÈSE
Certains auteurs considèrent le granulome pyogène comme une entité ”infectieuse ». Kerr a signalé les staphylocoques et la botryomycose, les corps étrangers et la localisation de l’infection dans les parois des vaisseaux sanguins comme facteurs contributifs au développement de la lésion. Bhaskar et coll. a observé que les taches bactériennes ont démontré la présence de bacilles gram positifs et gram négatifs dans le granulome pyogène oral. Mais ils ont également suggéré que ces organismes étaient plus fréquents dans les lésions ulcérées que dans les lésions non ulcérées et plus fréquents près de la surface que dans les aspects plus profonds qui suggèrent que ces organismes pourraient avoir été des contaminants de la flore buccale. Selon Shafer et al., le granulome pyogène oral résulte d’une infection par des staphylocoques ou des streptocoques, en partie parce qu’il a été démontré que ces microorganismes pouvaient produire des colonies aux caractéristiques ressemblant à des champignons. Ils ont également déclaré qu’il est maintenant généralement convenu que le granulome pyogène oral résulte d’un traumatisme mineur des tissus qui fournissent une voie d’invasion de types non spécifiques de microorganismes. Les tissus répondent de manière caractéristique à ces organismes de faible virulence par la prolifération excessive d’un tissu conjonctif de type vasculaire. Ils expliquent le mécanisme en suggérant que la réponse tissulaire réitère le principe biologique bien connu selon lequel tout irritant appliqué aux tissus vivants peut agir soit comme un stimulus, soit comme un agent destructeur ou les deux. Si de nombreuses cellules sont présentes dans un petit volume de tissu et qu’il y a une réduction relative du flux sanguin dans la zone comme dans l’inflammation, la concentration de la substance stimulante sera élevée et la croissance sera stimulée. Au fur et à mesure que la différenciation et la maturation sont atteintes, les cellules se séparent largement et la concentration de la substance diminue et peu de croissance se produit. Dans ce type d’inflammation qui entraîne la formation d’un granulome pyogène oral, la destruction des cellules tissulaires fixes est légère mais le stimulus à la prolifération de l’endothélium vasculaire persiste et exerce son influence sur une longue période de temps. Reichart et coll. a déclaré que le tissu de granulation dans le granulome pyogène oral peut être contaminé par la flore de la cavité buccale et que sa surface peut souvent être recouverte de fibrine qui peut imiter le pus. Cependant, la suppuration n’est toujours pas une caractéristique du granulome pyogène oral pour soutenir l’origine infectieuse.
Certains chercheurs considèrent le granulome pyogène comme un processus tumoral ”réactif » ou ”réparateur ». Regezi et coll. suggérer que le granulome pyogène représente une prolifération exubérante du tissu conjonctif à un stimulus ou à une blessure connue comme le calcul ou la matière étrangère dans la crevasse gingivale. Plusieurs « facteurs étiologiques » tels que traumatisme, lésion d’une dent primaire, irritation chronique, hormones, médicaments, inflammation gingivale, lésions vasculaires préexistantes, irritation chronique due à l’exfoliation des dents primaires, éruption de dents permanentes, obturations défectueuses dans la région de la tumeur, impaction alimentaire, parodontite totale, traumatisme de la brosse à dents, etc. ont été suggérés comme facteurs étiologiques lorsque les patients ont présenté ces résultats.
Murata et coll. 1997 dans leur étude a observé qu’après tout traumatisme, la clé de la cicatrisation des plaies est la formation de tissu de granulation, ce qui comprend la migration des cellules inflammatoires, la migration et la prolifération des cellules endothéliales vasculaires et des fibroblastes et la synthèse de la matrice extracellulaire. De tels processus de cicatrisation semblent être contrôlés par divers types de cytokines. Parmi ces cytokines – rôle des facteurs de croissance, en particulier bFGF – une protéine angiogénique de liaison à l’héparine, s’est avérée hautement mitogène pour les cellules endothéliales capillaires et induire l’angiogenèse. Ils ont étudié l’immunolocalisation de la bFGF dans le granulome pyogène gingival et oral à ses différents stades de progression. Ils ont suggéré que des quantités maximales de bFGF sont synthétisées et libérées par certains macrophages et mastocytes dans la matrice extracellulaire lors de la néovascularisation du tissu de granulation.
Un traumatisme a également été impliqué dans l’étiopathogenèse du granulome pyogène oral multiple et satellite, bien que l’étiopathogenèse exacte qu’elle survienne après un traitement ou de novo ne soit pas clairement comprise. Mais diverses théories ont été proposées. Ainamo a suggéré que le traumatisme peut provoquer la libération de diverses substances endogènes, y compris des facteurs angiogéniques, par les cellules tumorales et qu’il peut également provoquer des perturbations dans le système vasculaire de la zone touchée. Comme il existe une prédilection pour la gencive labiale dans la région antérieure du vestibule oral, certains auteurs ont postulé que le brossage habituel des dents peut également être considéré comme une cause importante de microtraumatismes et d’irritation de la gencive.
Yung, Richardson et Krotochvil ont suggéré une influence hormonale sur la base de l’observation que la tumeur de grossesse qui survient chez les femmes enceintes provient également de la gencive et a la même apparence microscopique. Hosseini et coll. a déclaré qu’il existe des observations cliniques selon lesquelles la gencive peut être élargie pendant la grossesse et peut s’atrophier pendant la ménopause. Sur la base de ces observations, la gencive peut être considérée comme un autre « organe cible” pour l’action directe des œstrogènes et de la progestérone. Dans Whitaker et coll., étude, il a été suggéré que la quantité de récepteurs d’œstrogènes ou de progestérone dans le granulome pyogène oral n’est pas le facteur déterminant dans sa pathogenèse de. Un tel rôle pourrait plutôt être attribué aux niveaux d’hormones circulantes. Les taux d’œstrogène et de progestérone sont nettement élevés pendant la grossesse et pourraient donc exercer un effet plus important sur l’endothélium du granulome pyogène oral. Ojanotak-Harri et coll. (1991) ont déclaré qu’il a été démontré que la grossesse inhibe la migration des cellules inflammatoires et des fibroblastes. Par conséquent, il semble que la grossesse régule à la fois le métabolisme de la progestérone et influence également la migration des cellules inflammatoires dans les tissus. Le niveau de progestérone disponible sous forme active et le « dysfonctionnement » des cellules inflammatoires peuvent avoir un rôle dans le développement de la gingivite de grossesse et la formation de granulomes. Ils ont suggéré que la coexistence des deux facteurs empêche le type aigu de réaction tissulaire (qui maintient les tissus cliniquement sains) à la plaque, mais permet une réaction chronique accrue entraînant cliniquement une apparence exagérée d’inflammation. Mais, Bhaskar et Jacoway ont observé que le granulome pyogène survient presque aussi souvent chez les hommes que chez les femmes; pour cette raison, une base hormonale est douteuse.
Regezi et coll. (2003) ont déclaré que le granulome pyogène oral présente des résultats histopathologiques évidents de croissance capillaire importante dans le tissu de granulation hyperplasique suggérant une forte activité de l’angiogenèse.. Kuo, Ying et Ming ont déclaré le rôle de deux amplificateurs de l’angiogenèse, c’est-à-dire le VEGF et le bFGF, et de deux inhibiteurs de l’angiogenèse, c’est-à-dire la TSP-1 et l’angiostatine dans le mécanisme de l’angiogenèse. Les facteurs de morphogenèse vasculaire Tie-2, angiopoïétine-1, angiopoïétine-2, ephrinB2 et ephrinB4 ont été trouvés régulés à la hausse dans le granulome pyogène par rapport à une gencive saine. L’importance de la décorine, du facteur de croissance endothélial vasculaire, du facteur de croissance des fibroblastes basiques ou du facteur de croissance du tissu conjonctif, en particulier dans l’angiogenèse associée à une inflammation profonde, a été prouvée par certains chercheurs.
Kelley et Bernard considèrent le granulome pyogène comme un « Néoplasme Vasculaire Bénin, Acquis”. Selon Cawson et coll., le granulome pyogène représente des proliférations vasculaires et ne représente pas une étape dans le développement de nodules fibreux ou simplement de nodules fibreux enflammés. En ce qui concerne le granulome pyogène de grossesse, ils affirment que, comme les granulomes pyogènes chez une femme non enceinte, la tumeur de grossesse peut présenter une inflammation minimale ou nulle, mais la prolifération vasculaire est parfois très active de manière à suggérer un néoplasme. Néanmoins, le comportement est bénin. Davies et coll., a trouvé des corps d’inclusion dans les fibroblastes suggérant un métabolisme désordonné des protéines.