Signification clinique
Classiquement, un patient présentant une embolie pulmonaire (EP) due à une TVP présente des symptômes d’écrasement, de douleur thoracique pleurale, de pression thoracique ou de dyspnée avec des antécédents de membre inférieur enflé et douloureux. Lors de l’examen physique, la tachycardie est presque toujours présente. Dans la plupart des cas, la radiographie thoracique n’est pas remarquable, mais parfois, l’une ou les deux découvertes classiques de la radiographie thoracique sont visibles. Le signe de Westermark est une délimitation nette entre la zone de perfusion et l’hypo-perfusion dans un vaisseau indiquant qu’une embolie bloque l’écoulement, et la bosse de Hampton se présente comme une opacité focale en forme de coin à la périphérie du poumon.
Lorsque des caillots se forment dans le corps, ils sont continuellement reconstruits. Le facteur de coagulation XIII est responsable de la réticulation de la fibrine en un maillage. Lors de la dégradation, la plasmine lyse les liaisons de fibrine et libère les produits de dégradation de la fibrine appelés D-dimères. Dans certains cas d’embolies pulmonaires suspectées, les médecins peuvent commander des échantillons de sang pour tester un D-dimère. Un niveau élevé de D-dimère a une sensibilité élevée mais une faible spécificité pour une embolie pulmonaire. Un D-dimère peut être élevé dans le cadre de tout état hypercoagulable tel que la grossesse, l’insuffisance cardiaque congestive, le lupus érythémateux disséminé (LED) et d’autres maladies chroniques. L’étalon-or du diagnostic d’un PE est l’angiographie par tomodensitométrie (CT). Le contraste est administré par voie intraveineuse et indiquera les zones d’hypoperfusion causées par un thrombus. Cependant, dans les cas où il existe une contre-indication à cette étude d’imagerie, comme dans le cadre d’une insuffisance rénale lorsque le colorant de contraste ne peut pas être administré, un scan de ventilation / perfusion pulmonaire (V / Q) peut être effectué.
Une autre complication potentielle de la circulation pulmonaire est l’hypertension artérielle pulmonaire. L’hypertension artérielle pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à vingt-cinq millimètres de mercure et une résistance vasculaire pulmonaire supérieure à trois millimètres de mercure mesurée par cathétérisme cardiaque droit. Fait intéressant, l’hypertension artérielle pulmonaire peut être causée par diverses circonstances telles qu’une obstruction des artères pulmonaires et des artérioles, une résistance vasculaire pulmonaire accrue, un épaississement luminal, un remodelage vasculaire et une inflammation chronique.
Dans l’hypertension artérielle pulmonaire, il y a une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire qui peut être causée par la destruction du système vasculaire pulmonaire, la vasoconstriction chronique, l’épaississement endothélial, l’hypertrophie du muscle lisse artériole et le remodelage de la paroi endothéliale. On pense que le thromboxane et l’endothéline-1 ont une activité accrue qui provoque une vasoconstriction accrue tandis que la prostacycline et l’oxyde nitrique, qui fonctionnent tous deux comme vasodilatateurs, ont une efficacité réduite. Pour cette raison, les vaisseaux sanguins sont rétrécis, ce qui entraîne des débits plus élevés et donc une pression dans le système vasculaire. Cependant, ceux-ci provoquent une résistance vasculaire pulmonaire accrue qui diminue l’intégrité endothéliale. Le corps tente naturellement de guérir les dommages endothéliaux en envoyant des facteurs de coagulation à la surface intimale du vaisseau.
L’insuffisance cardiaque du côté gauche provoque généralement une hypertension veineuse pulmonaire. Le côté gauche du cœur a des difficultés à maintenir sa fonction. Par conséquent, le sang est refoulé dans les poumons, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans la veine pulmonaire. En cas d’insuffisance cardiaque du côté gauche due à une défaillance de la valve, à une diminution de la fraction d’éjection ou à une surcharge volumique, le sang qui doit être éjecté dans la circulation systémique remonte dans le ventricule gauche, l’oreillette gauche et enfin les veines pulmonaires. L’augmentation de la pression veineuse pulmonaire peut entraîner un remodelage capillaire et une perméabilité capillaire élevée provoquant une fuite de liquide dans les bases pulmonaires. La cause la plus fréquente en est l’insuffisance cardiaque congestive due à un dysfonctionnement du cœur gauche et à une surcharge volumique.