Anatomie de la plaque de croissance

– Voir:
– Ossification Enchondrale
– Développement des membres
– Déformations de croissance des Membres
– Circulation osseuse pédiatrique
– Pont Osseux Physéal
– Classification de Salter Harris

– Cellules Cartilagineuses indifférenciées ou au repos:
– immédiatement adjacentes à l’épiphyse se trouvent des cellules cartilagineuses irrégulièrement dispersées, appelées zone cellulaire au repos;
– il s’agit d’une couche germinale qui alimente les cellules cartilagineuses en développement;
– le rapport entre la matrice extracellulaire et le volume cellulaire est élevé et les cellules sont dans un état relativement calme;
– la lésion de cette couche entraîne l’arrêt de la croissance;
– le sillon de Ranvier contient des cellules qui s’écoulent dans le cartilage de cette couche de la plaque de croissance;
– la fonction est de fournir des chondrocytes pour augmenter la largeur de la plaque de croissance;

– Zone de cartilage proliférant:
– emplacement dans lequel la longueur osseuse est créée par la croissance active des cellules cartilagineuses;
– les chondrocytes prennent un aspect aplati, commencent à se diviser et s’organisent en colonnes
– du côté métaphysaire, les cellules cartilagineuses s’alignent en colonnes bien définies, appelées zone de prolifération cellulaire;
– c’est à la base de ces colonnes que se trouve l’activité mitotique;
– dans cette petite zone, épaisse de deux ou trois cellules, se produit une division cellulaire dont dépend toute la croissance de la longueur de l’os;
– l’échec de la croissance de ces cellules entraîne l’arrêt de la croissance à l’extrémité de l’os;

– Zone Cellulaire Hypertrophique (Zone de Maturation):
– il n’y a pas de croissance active dans cette couche (pas de division cellulaire) et les chondrocytes commencent à se différencier en phase terminale;
– couche dans laquelle les chondrocytes deviennent hypertrophiés, gonflés et vacuolisés en cours de maturation conduisant à la mort cellulaire;
– ils hypertrophient au détriment de la matrice extracellulaire (collagènes et protéoglycanes), &ces cellules cartilagineuses agrandies;
– la synthèse de la matrice extracellulaire permet aux cellules nouvellement divisées de se séparer de chacune autres;
– les colonnes de cellules cartilagineuses s’étendent vers la métaphyse, étant constamment allongées par la division cellulaire se produisant à la base;
– les cellules plus proches de la métaphyse commencent à subir des changements qui conduisent finalement à leur destruction;
– augmentation marquée de l’activité enzymatique de la phosphatase alcaline;
– cette enzyme augmente la concentration en ions phosphate, qui sont nécessaires au processus de calcification;
– en hypophosphatasie, il y a absence de phosphatase alcaline et il y a une minéralisation déficiente de la matrice et
élargissement de la plaque de croissance;
– il s’agit de la partie la plus faible de la plaque épiphysaire (des fractures de salter harris se produisent à travers cette zone);
– dans le rachitisme, il y a échec de la calcification qui provoque une accumulation de cellules dans la couche hypertrophique;
– production de collagène de type X:
– collagène à chaîne courte trouvé uniquement dans la zone hypertrophique;
– des mutations ici peuvent provoquer une chondrodysplasie métaphysaire de Schmid;

– Zone de calcification provisoire:
– est la zone où, avec la mort de chondrocyte &production d’AP, les barres longitudinales de la matrice cartilagineuse se calcifient;
– ces chondrocytes préparent la matrice pour la calcification, qui sert ensuite de matrice pour la formation osseuse ostéoblastique;
– les deux ou trois dernières cellules de la colonne de cellules cartilagineuses se trouvent dans la quatrième zone, la zone de calcification provisoire.
– c’est dans cette zone que la matrice chondroïdienne extracellulaire s’imprègne de sel de calcium;
– cette calcification de la matrice est nécessaire pour les étapes ultérieures, notamment:
– invasion des cellules cartilagineuses par les vaisseaux sanguins à partir de la métaphyse;
– destruction des cellules cartilagineuses;
– ceci offre un espace pour l’entrée des canaux vasculaires et des cellules stromales de la moelle osseuse;
– formation d’os le long des parois restantes de la matrice cartilagineuse calcifiée;
– jonction entre la plaque épiphysaire &la métaphyse est sécurisée par soudage de l’os métaphysaire à la matrice cartilagineuse calcifiée.
– collagène de type X, peut jouer un rôle dans la calcification de ce cartilage;
– références:
– Localisation du collagène de type X dans la plaque de croissance canine et le cartilage articulaire canin adulte.
– L’ostéoarthrose dépend-elle de la croissance de la couche minéralisée du cartilage

– Arrêt de la croissance physéale:
– diagnostic différentiel:
– fixation interne (fils K)
– chimiothérapie
– radiothérapie
– lésion thermique
– immobilisation
– infection
– insuffisance artérielle
– extravasation de médicaments intraveineux
Caractérisation des protéoglycanes agrégés des zones prolifératives, matures, hypertrophiques et calcifiantes de la physis cartilagineuse.

Physiologie et pathologie des plaques de croissance.

Quantification de la performance des chondrocytes dans le cartilage des plaques de croissance pendant la croissance osseuse longitudinale

Croissance différentielle par les plaques de croissance en fonction de multiples paramètres de la cinétique chondrocytaire.

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