ST-Hebung ohne Infarkt

Die Notwendigkeit, die richtige Diagnose bei Patienten mit ST-Segmenterhöhung im EKG zu stellen, ist von größter Bedeutung, wenn man bedenkt, dass das wichtigste Differential der ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) ist. Bei der Diagnose eines STEMI gibt es 2 Hauptprobleme: (i) die Geschwindigkeit, mit der wir die Diagnose aufgrund der Zeitkritik der Behandlung stellen müssen, und (ii) die möglichen Folgen einer unangemessenen dringenden Reperfusionstherapie (d. H. Thrombolyse oder Angioplastie).

Die Interpretation des EKG erfolgt in der Regel unter Zeitdruck und ohne den Luxus zusätzlicher Untersuchungen zur Klärung der Diagnose. Folglich müssen wir uns auf unsere klinische Beurteilung (dh Anamnese und Untersuchung) des Patienten in Verbindung mit unserer Interpretation des EKG verlassen, um die richtige Diagnose zu stellen.

Es gibt eine große Anzahl von Ursachen für eine ST-Segmenterhöhung ohne Infarkt. Ziel dieses Lernmoduls ist es, die Bedingungen zu überprüfen, die wahrscheinlich STEMI nachahmen. Viele sind in erster Linie kardialen Ursprungs (z. gutartige frühe Repolarisation (BER), Brugada-Syndrom oder Perikarditis), viele jedoch nicht (z. B. Hyperkaliämie oder Lungenembolie).

Es gibt Hinweise darauf, dass die EKG-Interpretation nicht perfekt ist. Eine Studie, in der die präklinische Erkennung von ST-Hebungen, die die Kriterien für die Thrombolyse erfüllen, bewertet wurde, zeigte, dass 51% keinen Myokardinfarkt als endgültige Diagnose aufweisten1. Eine weitere Studie berichtete, dass eine korrekte Differenzierung von BER von STEMI durch eine Gruppe von Notärzten und Kardiologen in 81% bzw. 90% der Fälle auftrat2. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Kardiologen deutlich mehr Jahre Erfahrung hatten und deshalb die richtige Diagnose genauer stellten.

Lernmodul

Die Fähigkeit, BER von STEMI zu erkennen, ist nicht immer einfach und hängt teilweise mit der Erfahrung des Klinikers und dem klinischen Kontext zusammen

Die Ursachen der ST-Segmenterhöhung (siehe Tabelle 1)

Dieses Lernmodul behandelt die kardialen Ursachen der ST-Segmenterhöhung, die nicht mit akutem Myokardinfarkt (MI) zusammenhängen, und die nicht-kardialen Ursachen, die ähnlich wie MI auftreten können (z. Subarachnoidalblutung oder Lungenembolie) oder die den Myokardinfarkt komplizieren können (z. B. Hyperkaliämie).

Tabelle 1: Pathologische Ursachen der ST-Hebung

ST-Tabelle 1

Lernbiss

Es gibt viele Ursachen für eine ST-Segmenterhöhung, die nicht mit einem akuten Myokardinfarkt zusammenhängen

Erkennung einer ST-Segmenterhöhung

Das ST-Segment stellt eine abgeschlossene ventrikuläre Myokarddepolarisation dar. Dieses Segment kann FLACH sein (siehe Abbildung 1) oder geneigt sein (siehe Abbildung 3).

Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie4 definiert die Höhe der ST-Elevation bei AMI als am J-Punkt gemessen (siehe Abbildungen 1-4). Eine Studie zeigte, dass die Messung der Höhe des ST-Segments zwischen Juniorärzten sehr variabel ist5, wobei der Messpunkt um bis zu 5 mm über den J-Punkt hinaus variiert (siehe Abbildung 4).

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Die Messung der ST-Segmenthöhe muss am J-Punkt erfolgen

Abbildung 1: komponenten des EKG – Identifizierung des J-Punktes

ST 1_1

Bei der Bewertung des ST-Segments sind drei Fragen wichtig:

  1. Wo ist die Grundlinie?
  2. Was ist der J-Punkt?
  3. Wo entlang des ST-Segments messen wir?

Wo ist die Baseline?

Die ST-Segmenthöhe ist definiert als Abweichung des ST-Segments um mehr als 0,1 mV über einer Linie, die 2 aufeinanderfolgende TP-Segmente3 verbindet; Wenn das TP-Segment nicht eindeutig identifizierbar ist, kann das PR-Segment verwendet werden (siehe Abbildung 2).

Abbildung 2: Demonstrieren der Baseline

ST2_0

Was ist der J-Punkt?

Dies ist definiert als die Verbindung zwischen dem QRS-Komplex und dem ST-Segment (siehe Abbildung 3)

ST3

Wo entlang des ST-Segments messen wir die Höhe?

Dies ist nicht so eindeutig: Messen der Höhe eines flachen ST-Segments (z. in Abbildung 1) wird einfach sein, aber das gleiche kann nicht für ein geneigtes ST-Segment gesagt werden (zB. in Abbildung 2).

Abbildung 4: Nachweis der Variabilität bei der Messung des J-Punktes

ST4

Erkennung der ST–Segmenterhöhung ohne Infarkt

(i) ST-Segmentmorphologie (d. h. Form – siehe Abbildung 5):

BER hat nach oben geneigte konkave ST-Segmente3. Diese konkave Natur kann nicht allein als Diskriminator verwendet werden, kann aber in Verbindung mit den anderen Merkmalen von BER hilfreich sein. Perikarditis ist auch mit einer konkaven ST-Morphologie verbunden; Bei Perikarditis ist diese „Sattelform“ charakteristisch global im gesamten EKG zu sehen.

Abbildung 5: ST-Segment-Morphologie

ST5

Es wurde berichtet, dass eine nicht konkave (d. H. konvexe) Morphologie eine Sensitivität von 77% und eine Spezifität von 97% für eine Diagnose von STEMI aufweist. Dies bedeutet, dass eine konvexe oder flache Morphologie als „Regel in“ -Funktion für AMI verwendet werden kann, aber diese Morphologie allein ist eine schlechte Funktion, um AMI6 „auszuschließen“.

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Eine konvexe ST-Segmentform ist wahrscheinlicher mit AMI assoziiert als eine konkave Form

Pitfall

Gehen Sie jedoch nicht davon aus, dass es sich nicht um ein STEMI handeln kann, da die ST-Segmenterhöhung nicht konvex ist

(ii) Verteilung der ST-Segmenterhöhung:

Die ST-Segmenterhöhung aufgrund von STEMI folgt einer „territorialen“ Verteilung der Koronararterien, die unter anderen Bedingungen typischerweise nicht beobachtet wird. Es kann auch von reziproken Veränderungen begleitet sein: bei 70% der inferioren und 30% der anterioren STAMME6 (siehe Abbildung 6).

Die Erhöhung des ST-Segments aufgrund von BER ist typischerweise in den präkordialen Ableitungen erkennbar: 74% in V1-V2, 73% in V3-V4 und 37% in inferioren Ableitungen8.

Die Erhöhung des ST-Segments ist bei Perikarditis diffuser (siehe Tabelle 2).

Abbildung 6: ST-Segmentänderungen des STEMI (mit reziproken Änderungen)
in einer Verteilung, die das Gebiet der Koronararterie deutlich widerspiegelt

ST6_1

Tabelle 2: Verteilung der ST-Segmentänderungen und Assoziation mit der Ursache

ST Tabelle 2

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Territoriale ST-Segment-Elevation macht AMI wahrscheinlicher; mehr diffuse ST-Segment-Veränderungen sind typisch für Perikarditis

(iii) Größe der ST-Segment-Elevation:

Die Größe der ST-Segment-Elevation kann helfen, BER von STEMI zu unterscheiden: Eine Studie berichtete, dass 57% der EKGs, die eine ST-Elevation aufgrund von BER zeigten, eine Amplitude von 1mV oder weniger hatten; Wo die Amplitude 5mV oder größer war, war es nur in 2% der Fälle auf BER zurückzuführen.3

(iv) „Kerbe“ oder „Bogen“ am Ende des QRS (am J-Punkt):

Eines der Merkmale in BER ist eine nach oben abfallende Kerbe am Ende des QRS-Segments. Dies ist mehr in den präkordialen Ableitungen in BER zu sehen und ist kein Merkmal der Perikarditis3 (siehe Abbildung 7).

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Bei BER ist häufig eine Kerbe am Ende des QRS-Segments zu sehen

Abbildung 7: Darstellung der Kerbe am Ende des QRS-Komplexes

ST7_0-1

(v) Verhältnis von St-Segmenthöhe zu T-Wellenhöhe (siehe Abbildung 8):

Sowohl BER als auch Perikarditis können haben ST-Segmente und T-Wellen, die morphologisch ähnlich aussehen, was die Unterscheidung zwischen ihnen schwierig macht. Der Vergleich der Höhe des ST-Segments mit der der T-Welle kann dabei helfen. Dies kann als Verhältnis ausgedrückt werden. Der nützlichste Ort, um dies zu messen, ist in V6. Wenn dieses Verhältnis größer als 0,25 ist, deutet dies darauf hin, dass die Diagnose einer Perikarditis mit einem positiven Vorhersagewert von 90% wahrscheinlicher ist9. Dies kann auf andere Weise erfolgen, jedoch mit geringerer Genauigkeit.

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Die ST:T welle verhältnis in V6 von > 0,25 macht Perikarditis wahrscheinlicher

Abbildung 8: Demonstration von ST/T welle verhältnis messung

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