Sind Sie sicher, dass der Patient eine Hypophosphatämie hat?

Symptome

• Muskuloskelettale Symptome: Schwäche, Knochenschmerzen.

• Symptome des Zentralnervensystems: Reizbarkeit, Besorgnis, Schwäche, Taubheit, Parästhesien, Dysarthrie, Verwirrtheit, Obtundation, Krampfanfälle und Koma.

• Herzsymptome: Dyspnoe und Orthopnoe.

Zeichen

• Proximale Muskelschwäche, Zwerchfellschwäche.

• Laborbefunde: Hypophosphatämie (niedriger Serumphosphor <2.5 mg/dl bei Männern und Frauen > 18 Jahre alt; siehe geschlechts- und altersspezifische untere Normalgrenzen bei Patienten < 18 Jahre alt).

Was könnte der Patient sonst noch haben?

Viele Krankheiten sind mit Hypophosphatämie assoziiert (siehe Tabelle I).

Tabelle I.

Eine unvollständige Liste der mit Hypophosphatämie verbundenen Zustände umfasst:

• Verringerte Nahrungsaufnahme.

• Verminderte intestinale Resorption bei Patienten mit Vitamin-D-Mangel, Malabsorptionssyndromen, sekretorischem Durchfall und der Verwendung von Phosphatbindern.

• Eine Verschiebung von Phosphat in das intrazelluläre Kompartiment, die bei Patienten mit:

  respiratorische Alkalose im Zusammenhang mit Sepsis, Hitzschlag, Leberkoma, Salicylatvergiftung, Gicht, Panikattacken.

  Verabreichung oder erhöhte Konzentrationen von Hormonen wie Insulin, Glucagon, Adrenalin, Androgenen und Cortisol.

  Verabreichung von Nährstoffen wie Glucose, Fructose, Glycerin, Lactat und Aminosäuren.

• Erhöhte zelluläre Aufnahme im Zusammenhang mit Hypothermie, Lymphom, Leukämie, Behandlung von perniziöser Anämie und dem „hungrigen Knochensyndrom“ nach Parathyreoidektomie.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

Andere Tests, die sich diagnostisch als hilfreich erweisen können

Röntgenaufnahmen des Skeletts zeigen Hinweise auf Osteomalazie bei Erwachsenen und Rachitis bei Kindern bei Patienten mit langjähriger Hypophosphatämie. Gelegentlich ist Hypophosphatämie auf Tumore zurückzuführen, die Substanzen produzieren, die eine Phosphatverschwendung im Urin hervorrufen. Solche Tumoren können manchmal durch radiologische Methoden nachgewiesen werden.Tumoren, die Hypophosphatämie verursachen, sind im Allgemeinen klein, können jedoch durch Ganzkörper-Magnetresonanztomographie, Computertomographie (CT), Technetium 99m-Szintigraphie, radioaktiv markiertes Octreotid-Scanning oder F-18-Fluorodesoxyglukose-Positronen-Emissions-Tomographie nachgewiesen werden. Wenn eine Masse durch verschiedene Scanmethoden palpiert oder nachgewiesen werden kann, können Biopsie und histologische Untersuchung das Vorhandensein einer für mesenchymale phosphaturische Tumoren typischen Histologie zeigen.

Management und Behandlung der Krankheit

Es sollten alle Anstrengungen unternommen werden, um die Ursache der Hypophosphatämie zu identifizieren und Situationen zu vermeiden, die sie auslösen würden. Neben der Verabreichung von Phosphor muss die Therapie auf die zugrunde liegende Ursache der Hypophosphatämie zugeschnitten sein. Die folgenden Bemerkungen beziehen sich auf die Verabreichung von Phosphor bei Personen, die aufgrund von Ernährungsstörungen Phosphordefizite aufweisen können.

Emergente Behandlung

Schwere Hypophosphatämie (weniger als 1 mg/dl) kann auftreten, obwohl die Phosphorspeicher des Körpers nicht stark erschöpft sind. Darüber hinaus ist es schwierig, die Gesamtdefizite anhand der Serumphosphorkonzentrationen abzuschätzen. Wenn der Patient symptomatisch ist und die Hypophosphatämie kürzlich aufgetreten ist, sollte Phosphor oral in einer Anfangsdosis von 0, 08 mmol pro Kilogramm Körpergewicht (2, 5 mg pro Kilogramm Körpergewicht) verabreicht werden.

Wenn die Hypophosphatämie länger anhält und mehrere Ursachen hat, eine orale Anfangsdosis von 0.16 mmol pro Kilogramm Körpergewicht (5 mg pro Kilogramm Körpergewicht) verabreicht werden. Eine parenterale Therapie kann durchgeführt werden, wenn der Patient stark symptomatisch ist und die Serumphosphorkonzentrationen weniger als 1 mg / dl (0, 32 millimol pro Liter) betragen.

Unter diesen Umständen kann eine Anfangsdosis von 0,08 mmol pro Kilogramm Körpergewicht (2,5 mg pro Kilogramm Körpergewicht) intravenös über einen Zeitraum von 6 Stunden verabreicht werden. Die Serumphosphor- und Serumcalciumkonzentrationen sollten alle 2 Stunden nach Beginn der parenteralen Phosphortherapie überprüft werden. Nicht mehr als 0.Es sollten 24 mmol pro Kilogramm Körpergewicht (7, 5 mg pro Kilogramm Körpergewicht) oder insgesamt 16, 9 mmol (525 mg) für einen 70 kg schweren Erwachsenen verabreicht werden.

Einige Forscher haben höhere Dosen von parenteralem Phosphor verwendet. Zum Beispiel im Zusammenhang mit kritisch kranken Patienten erhält parenterale Ernährung, IV Dosen von Phosphor wurden entsprechend der Serumkonzentration von Phosphor gegeben: 0,73-0,96 mmol / l (0,32 mmol / kg, niedrige Dosis), 0,51-0,72 mmol / L (0,64 mmol / kg, moderate Dosis) und 0,5 mmol / l oder weniger (1 mmol / kg, hohe Dosis). Dem Bericht zufolge entwickelt keiner der Patienten eine Hypokalzämie oder andere Komplikationen. Während höhere Phosphordosen parenteral verabreicht werden können, verwendet dieser Autor eine konservativere und geringere Phosphormenge intravenös.

Chronische Therapie

Bei chronischer Hypophosphatämie kann die Phosphattherapie oral verabreicht werden, um zunächst 1 g Phosphat pro Tag (ungefähr 33 mmol pro Tag) zu verabreichen. Abhängig von der Reaktion kann die Phosphoraufnahme auf 2-3 g pro Tag erhöht werden. Wenn die Korrektur der renalen Phosphorverluste mit oralen Phosphorpräparaten nicht erfolgt, kann Calcitriol (1, 25-Dihydroxyvitamin D) in Dosen zwischen 0, 5 und 2 mcg pro Tag zugesetzt werden.

Was ist der Beweis?/Referenzen

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