Physiologische Ursachen der Hypoxämie

1. Niedriges FiO2 (hohe Höhe)
2. Hypoventilation
3. V/ Q-Fehlanpassung (niedriges V/ Q)
4. Shunt (Qs / Qt)
5. Diffusionsanomalie
6. Venöse Beimischung ( niedriger gemischter venöser Sauerstoff)

Niedriges FiO2 ist die Hauptursache von ARF nur in der Höhe. Es sollte jedoch beachtet werden, dass bei jedem Patienten, der plötzlich unter Sauerstoff entsättigt ist, die Sauerstoffquelle möglicherweise getrennt oder unterbrochen wurde. Hypoventilation kann unter Verwendung der Alveolar-Luft-Gasgleichung ein- oder ausgeschlossen werden. Ein normaler A-a-Gradient zeigt an, dass Hypoventilation die Ursache ist.

PAO2 = FIO2 (PBAR2 – 47) – 1.25PaCO2)

Gelegentlich kann ein Patient mit einem subklinischen intrapulmonalen Shunt aufgrund einer venösen Beimischung hypoxämisch werden. In dieser Situation führt eine unzureichende Sauerstoffzufuhr zur Peripherie zu einer erhöhten peripheren Sauerstoffextraktion und damit zur Rückführung von Blut mit einer sehr geringen gemischten venösen Sauerstoffsättigung. Der relativ kleine Shunt in der Lunge ist normalerweise klinisch nicht offensichtlich, aber groß genug, so dass extrem entsättigtes Blut, wenn es in die Lunge zurückkehrt, nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Daher sollten die Hämodynamik des Patienten und die Möglichkeit eines Low-Flow-Zustands als mögliche Ursache für Hypoxämie berücksichtigt werden.

Die beiden häufigsten Ursachen für hypoxämisches Atemversagen auf der Intensivstation sind jedoch V / Q-Fehlanpassung und Shunt. Diese können durch ihre Reaktion auf Sauerstoff voneinander unterschieden werden. Die V / Q-Fehlanpassung reagiert sehr leicht auf Sauerstoff, während der Shunt sehr sauerstoffunempfindlich ist. Eine klassische Ursache für V / Q-Mismatch ist eine COPD-Exazerbation. Im Shunt ist die alveoläre Kapillarperfusion aufgrund von Kollaps und Derekrutierung der Alveolen viel größer als die alveoläre Sauerstoffversorgung. Dies bedeutet, dass venöses Blut nicht mit Sauerstoff in Kontakt kommt, da es von den kollabierten oder mit Flüssigkeit gefüllten Alveolen „überbrückt“ wird. Die Shunt-Therapie zielt darauf ab, kollabierte Alveolen wieder zu öffnen oder zu rekrutieren, eine Derekrutierung zu verhindern, das Lungenwasser zu verringern und die pulmonale hypoxische Vasokonstriktion zu verbessern. Einige Ursachen für Shunt sind ;

1. Kardiogenes Lungenödem
2. Nicht Kardiogenes Lungenödem (ARDS)
3. Pneumonie
4. Lungenblutung
5. Atelektase

Therapien für akutes hypoxämisches Atemversagen umfassen;

1. Sauerstoff
2. PEEP
3. Diurese
4. Bauchlage
5. Permissive Hyperkapnie
6. Inverse Ratio Beatmung oder Druckkontrollbeatmung
7. Stickoxid
8. ECMO / ECCOR / Partielle Flüssigkeitsbeatmung

Typ 2 ( Beatmungs- /hyperkapnisches Atemversagen):

Physiologische Ursachen von Hyperkapnie:

1. Erhöhte CO2-Produktion (Fieber, Sepsis, Verbrennungen, Überfütterung)
2. Verminderte Alveolarventilation

• verringerte RR
• verringertes Atemzugvolumen (Vt)
• erhöhter Totraum (Vd)

Die Ursache von Hyperkapnie ist oft unabhängig von Hypoxämie. Hyperkapnie resultiert entweder aus einer erhöhten CO2-Produktion infolge eines erhöhten Metabolismus (Sepsis, Fieber, Verbrennungen, Überfütterung) oder einer verminderten CO2-Ausscheidung. Die CO2-Ausscheidung ist umgekehrt proportional zur Alveolarventilation (VA). VA wird verringert, wenn die gesamte Minutenventilation verringert wird – sekundär entweder zu einer verringerten Atemfrequenz (f) oder einer Abnahme des Atemzugvolumens (Vt); oder wenn der Totraumanteil des Atemzugvolumens erhöht ist (Vd / Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, daher….

PACO2 = k x VCO2 / VE(1 – Vd / Vt) = k x VCO2 / (Vt x f) (1- Vd/ Vt)

da VA = (Vt – Vd)f

wobei VCO2 die Kohlendioxidproduktion ist, VA die Alveolarventilation ist, VE die Gesamtminutenventilation ist und Vd/Vt der Anteil des Totraums über dem Atemvolumen ist.

Ursachen für eine verminderte Alveolarventilation:

1. Verminderter ZNS-Antrieb ( ZNS-Läsion, Überdosierung, Anästhesie). Der Patient ist nicht in der Lage, das erhöhte PaCO2 zu spüren. Der Patient „atmet nicht“.
2. Neuromuskuläre Erkrankungen ( Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre , Botulismus, Rückenmarkskrankheit, Myopathien usw.). Der Patient ist nicht in der Lage, die Atemmuskulatur neurologisch zu signalisieren oder hat eine signifikante intrinsische Atemmuskelschwäche. Der Patient „kann nicht atmen“.
3. Erhöhte Atemarbeit, die zu Ermüdung der Atemmuskulatur und unzureichender Belüftung führt.
   • Asthma/ COPD
   • Lungenfibrose
   • Kyphoskoliose
4. Erhöhter Physiologischer Totraum (Vd). Wenn der Blutfluss zu einigen Alveolen signifikant verringert ist, wird CO2 nicht aus dem Lungenkreislauf in die Alveolen übertragen und CO2-reiches Blut wird in den linken Vorhof zurückgeführt. Ursachen für eine erhöhte Totraumbeatmung sind Lungenembolie, Hypovolämie, schlechtes Herzzeitvolumen und alveoläre Überdehnung. Der Totraum kann mit der Bohr-Gleichung und einem Douglas-Beutel oder mit einem „Stoffwechselwagen“ quantifiziert werden.

Beurteilung der Hyperkapnie:

Die physiologischen Gründe für die Hyperkapnie können am Krankenbett bestimmt werden.

• Minutenventilation, RR, Vt,
• Beurteilung der Atemarbeit des Patienten – akzessorischer Atemmuskelgebrauch, Indrawing, Retraktionen, Bauchparadoxon.
• NIF (negative Inspirationskraft). Dies ist ein Maß für die Muskelkraft des Atmungssystems des Patienten. Es wird erhalten, indem der Patient vollständig ausatmet. Verschließen Sie die Atemwege oder den Endotrachealtubus des Patienten für 20 Sekunden und messen Sie dann den maximalen Druck, den der Patient beim Einatmen erzeugen kann. NIFs von weniger als -20 bis -25 cm H2O deuten darauf hin, dass der Patient keine ausreichende Atemmuskelkraft hat, um die Beatmung selbst zu unterstützen.
• P0,1 max. Diese Messung des Grades des Druckabfalls während der ersten 100 Millisekunden eines vom Patienten initiierten Atems ist eine Schätzung des Atemtriebs des Patienten. Ein niedriger P0,1 max deutet darauf hin, dass der Patient einen niedrigen Antrieb und ein zentrales Hypoventilationssyndrom hat.

• zentrale Hypoventilation vs. Neuromuskuläre Schwäche
• „kann nicht atmen vs. kann nicht atmen“
• zentral = niedriger P0.1 mit normalem NIF
• Neuromuskuläre Schwäche = normaler P0.1 mit niedrigem NIF

• Metabolischer Index

• berechnet VCO2 und Vd/ Vt

Alveoläre Hypoventilation auf der Intensivstation:

• Zentral- / Hirnstammdepression (Drogen, Fettleibigkeit)
• Neuropathisch (MG, Guillian-Barre, MS, Botulismus, Verletzung des Nervus phrenicus, Polyneuropathie auf der Intensivstation)
• Myopathisch (Mg, PO4, Myopathie auf der Intensivstation)

Anomalien in der Lungenmechanik:

Es gibt viele mögliche Ursachen für akutes respiratorisches Versagen und die Diagnose ist in den kritischen ersten Minuten nach der Präsentation oft unklar oder unsicher. Da es oft notwendig ist, eine Behandlung einzuleiten, bevor eine klare Diagnose gestellt werden kann, kann ein pathophysiologischer Ansatz gegenüber dem Patienten nützlich sein. Zu diesem Zweck kann die „respiratorische Bewegungsgleichung“ einen nützlichen konzeptionellen Rahmen bieten, um festzustellen, warum der Patient nicht in der Lage ist, eine ausreichende Atembeatmung aufrechtzuerhalten.

Atemarbeit (WOB) = Widerstand + Elastanz + Schwellenlast + Trägheit

Pmuskel + Papplied = E(Vt) + R(V)+ Schwellenlast + Trägheit

Pmuskel ist der Druck, der von den inspiratorischen Atemmuskeln geliefert wird; Papplied ist der inspiratorische Druck, der durch mechanische Mittel (d. H. Ein Beatmungsgerät) bereitgestellt wird; E ist die Elastanz des Systems; R ist der Widerstand des Atmungssystems; Schwellenlast ist die Menge an PEEPi oder intrinsischer PEEP, den der Patient überwinden muss, bevor der Inspirationsfluss beginnen kann; Vt und V sind das Atemzugvolumen bzw. die Flussrate; Trägheit ist eine Eigenschaft aller Massen und hat minimale Beiträge und kann daher klinisch ignoriert werden.Einfacher ausgedrückt, akutes Atemversagen entsteht, wenn ein Ungleichgewicht zwischen der verfügbaren Atemmuskelkraft (Angebot) und der benötigten Muskelkraft (Nachfrage) besteht. Dies tritt normalerweise auf, wenn die Atembelastungen bis zu dem Punkt erhöht werden, an dem die Atemmuskulatur zu ermüden beginnt und versagt. Beispielsweise stellt ein akuter Bronchospasmus aufgrund von Asthma oder COPD eine erhöhte ohmsche Belastung des Atmungssystems dar, ein akutes Lungenödem verringert die Lungencompliance und belastet somit das System mit einer erhöhten Elastanzbelastung, und bei COPD erhöht der intrinsische PEEP die Schwellenlast. Ziel der medizinischen Therapie ist es, diese akuten respiratorischen Belastungen zu verringern oder umzukehren, wodurch die Belastung der ermüdenden Atemmuskulatur verringert wird. Gelingt dies nicht, muss die Belüftung mechanisch unterstützt werden. Rekrutierung von zusätzlichen Muskeln der Atmung und Bauchmuskeln sind klinische Anzeichen dafür, dass die Atemmuskulatur nicht genug Kraft hat, um den Bedarf zu decken. Bei jedem Patienten mit diesen Anzeichen müssen die Belastungen reduziert oder die Beatmung durch mechanische Mittel unterstützt werden.

(perioperatives) Respiratorisches Versagen vom Typ 3:

Respiratorisches Versagen vom Typ 3 kann als Subtyp des Versagens vom Typ 1 angesehen werden. Akutes Atemversagen ist jedoch in der postoperativen Phase häufig, wobei Atelektase die häufigste Ursache ist. Maßnahmen zur Umkehrung der Atelektase sind daher paramount.In allgemeine Restanästhesieeffekte, postoperative Schmerzen und abnormale Bauchmechanik tragen zur Verringerung der FRC und zum fortschreitenden Kollaps abhängiger Lungeneinheiten bei.

Ursachen der postoperativen Atelektase sind:

• verminderte FRC
• Rückenlage / Adipositas / Aszites
• Anästhesie
• Oberbauchschnitt
• Atemwegssekrete

Die Therapie zielt darauf ab, die Atelektase umzukehren.

• Patient q1-2h drehen
• Brustphysiotherapie
• Anreizspirometrie
• Narbenschmerzen behandeln (kann Epiduralanästhesie oder patientenkontrollierte Analgesie umfassen)
• Bei 45 Grad aufrecht lüften
• Aszites ablassen
• Erneute Ausdehnung des Lappenkollapses
• Überhydratation vermeiden

Typ 4 Schock);

Hypoperfusion kann zu Atemversagen führen.Eine Beatmungstherapie wird häufig eingeleitet, um die Auswirkungen des begrenzten Herzzeitvolumens durch die überlasteten Atemmuskeln zu minimieren, bis die Ätiologie des Hypoperfusionszustands identifiziert und korrigiert ist.

• kardiogen
• hypovolämisch
• septisch

Klinische Anzeichen und Symptome einer akuten respiratorischen Insuffizienz

Klinische Manifestationen von Atemnot spiegeln Anzeichen und Symptome einer Hypoxämie, Hyperkapnie oder der erhöhten Atemarbeit wider notwendig. Dazu gehören

• Veränderter mentaler Status (Agitation, Somnolenz)
• Periphere oder zentrale Zyanose oder verminderte Sauerstoffsättigung bei Pulsoximetrie
• Manifestationen einer „Stressreaktion“ einschließlich Tachykardie, Hypertonie und Diaphorese
• Hinweise auf eine erhöhte Atemarbeit der Atmung einschließlich akzessorischer Muskelnutzung, Nasenflackern, Interkostalindrawing, suprasternale oder supraklavikuläre Retraktionen, Tachypnoe
• Hinweise auf Zwerchfellermüdung (Bauchmuskelermüdung) paradox)
• Abnormale arterielle Blutgasergebnisse

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronchitis
2. Pneumonie
3. Lungenversagen (Lungenödem)
4. Pneumothorax
5. Lungenembolie
6. Medikamente ( Betablocker )

Behandlung von akutem Atemversagen

Die Behandlung von akutem Atemversagen kann in eine dringende Wiederbelebungsphase unterteilt werden, gefolgt von einer Phase der laufenden Pflege. Ziel der dringenden Reanimationsphase ist es, den Patienten so weit wie möglich zu stabilisieren und eine weitere lebensbedrohliche Verschlechterung zu verhindern. Sobald diese Ziele erreicht sind, sollte sich der Fokus auf die Diagnose des zugrunde liegenden Prozesses verlagern, und dann die Einrichtung einer Therapie, die darauf abzielt, die primäre Ätiologie des ARF umzukehren.

Dringende Reanimation

1. Oxygenierung
2. Atemwegskontrolle
3. Beatmungsmanagement
4. Stabilisierung des Kreislaufs
5. Bronchodilatatoren/ Steroide

Laufende Versorgung

1. Differentialdiagnose und Untersuchungen
2. Auf die Diagnose zugeschnittener Therapieplan

Oxygenierung

Fast alle Patienten mit ARF benötigen zusätzlichen Sauerstoff. Alle sollten auf ein Pulsoximeter gelegt werden und die Sauerstoffsättigung sollte im Allgemeinen über 90% gehalten werden. Sauerstoff diffundiert von der Alveole über die Alveolarmembran in das Kapillarblut. Die Diffusionsgeschwindigkeit wird durch den Sauerstoffpartialdruckgradienten bestimmt. Daher sollte die Erhöhung des PAO2 mit zusätzlichem Sauerstoff die Übertragung von Sauerstoff in das Lungenkapillarblut verbessern.

Es gibt verschiedene Geräte, mit denen Sauerstoff abgegeben werden kann. Sie unterscheiden sich darin, ob es sich um offene oder geschlossene Systeme handelt, ob sie niedrige oder hohe Sauerstoffkonzentrationen liefern und ob es sich um Systeme mit niedrigem oder hohem Durchfluss handelt. Ihre Wirksamkeit hängt davon ab, ob sie genügend Sauerstoff mit einer ausreichenden Durchflussrate liefern können, um die Anforderungen des Patienten zu erfüllen. Nicht intubierte Patienten, die spontan durch ein offenes System atmen, „reißen“ bei jedem Atemzug etwas Raumluft aus ihrer Umgebung mit. Somit hängt die endgültige Sauerstoffkonzentration, die ihnen zugeführt wird, davon ab, wie viel von der Sauerstoffvorrichtung abgegeben wurde und wie viel Raumluft mitgerissen wurde. Je niedriger der vom Sauerstoffgerät abgegebene Fluss ist und je höher der eigene Inspirationsfluss des Patienten ist, desto mehr Raum wird mitgerissen, was zu einer niedrigeren Sauerstoffkonzentration führt. Zum Beispiel wird ein tachypnotischer Patient wahrscheinlich einen hohen Atemantrieb und hohe Inspirationsflüsse haben. Er wird ein High-Flow-System benötigen, um ein erhebliches Mitreißen der Raumluft und damit eine Verdünnung des zugeführten Sauerstoffs zu verhindern.

1. Nasenkanüle; Low-Flow, niedrige Sauerstoffkonzentration, offenes Gerät. 100 % Sauerstoff wird durch Kanülen mit 0,5 bis 6 L / min abgegeben. Höhere Durchflussraten erhöhen das FIO2 nicht signifikant und führen zum Austrocknen der Schleimhaut und zu Beschwerden des Patienten. Der resultierende FIO2 hängt von der winzigen Beatmung des Patienten und davon ab, wie viel Raumluft mitgerissen wird. Daher kann es nicht genau gesteuert werden. Die maximale Sauerstoffkonzentration an der Luftröhre dürfte 40 bis 50 % nicht überschreiten. Nasale Zinken werden im Allgemeinen für verhältnismäßig stabile Patienten benutzt, die nicht hohes FIO2 oder genaue Steuerung ihres FIO2 erfordern.
2. Venturi-Masken. Dies sind variable Sauerstoffkonzentration, niedriger bis mäßiger Durchfluss, offene Geräte. Diese Lufteintrittsmasken liefern 100% Sauerstoff durch eine Strahlmischvorrichtung, die eine kontrollierte Mitnahme von Luft bewirkt und somit die Abgabe präziser Sauerstoffkonzentrationen von 24 bis 50% ermöglicht. Diese Masken sind nützlich bei Patienten mit COPD, bei denen eine genaue Titration der Sauerstoffkonzentration wünschenswert sein kann, um einen Anstieg des PCO2 zu minimieren.
3. Gesichtsmasken verwenden. Dies sind offene Geräte mit hohem Durchfluss und hohem Sauerstoffgehalt, die entwickelt wurden, um den Lufteintrag bei Patienten mit hohen Anforderungen an den Inspirationsfluss zu minimieren. Diese Masken enthalten einen Reservoirbeutel, der mit 100% Sauerstoff gefüllt ist. Wenn der Patient eine Inspirationsanstrengung unternimmt, die eine Strömung erzeugt, die höher ist, als der Wandkreislauf liefern kann, wird das Sauerstoffreservoir entleert, um das Mitreißen von Raumluft zu minimieren.. Die Verwendung von „Stoßzähnen“ auf der Gesichtsmaske ist ein ähnliches Prinzip. Der Beutel sollte während des gesamten Atemzyklus mindestens teilweise aufgebläht sein.
4. Beatmungsbeutel-Masken-Ventileinheit. Hoher Sauerstoff, High-Flow-Gerät. Der Sauerstofffluss sollte hoch gehalten werden (15 L / min), wenn dieses Gerät verwendet wird. Wenn die Maske mit einer guten Gesichtsmaskendichtung fest über dem Gesicht gehalten wird, wird das Mitreißen von Raumluft minimiert.
5. Nicht-invasive Überdruckbeatmung (NPPV). NPPV bietet Beatmungsunterstützung, Überdruck und eine kontrollierte Sauerstoffkonzentration unter Verwendung einer eng anliegenden Gesichtsmaske als Schnittstelle zwischen dem Patienten und dem Beatmungsgerät anstelle eines Endotrachealtubus. Es kann verwendet werden, um Intubation bei sorgfältig ausgewählten Patienten zu vermeiden oder zu verhindern.
6. Einführung in die mechanische Beatmung

Patrick Melanson, MD, FRCPC