till redaktören: i samband med en diskussion om en patient med kronisk obstruktiv lungsjukdom (kol) frågade en andraårsstudent nyligen: Vad är definitionen av hyperventilation? Mitt första svar var att när CO2-produktionshastigheten är konstant måste en person som är hypokapnisk (dvs har en lägre än normal CO2-spänning i arteriellt blod) ha hyperventilerat. Detta lämnade mig med frågan om hypokapni är ett viktigt inslag i hyperventilation. I lungfysiologi används termen” ventilation ” för att hänvisa till volymen av gas som strömmar in i andningsorganen per tidsenhet. (5) Comroe et al. (1) definierad ventilation som en cyklisk process för inspiration och utgång där frisk luft kommer in i alveolerna och en ungefär lika stor volym gas lämnar alveolerna. Alveolär ventilation definieras som andningsminutvolym (eller minutventilation) minus ventilation av det anatomiska döda utrymmet (5).historiskt sett har hypokapni (en mycket sannolik följd av en ökning av alveolär ventilation) inkluderats som ett väsentligt inslag i hyperventilation och alveolär hyperventilation (1, 3, 5). Detta är förvirrande eftersom det inte logiskt följer det sätt på vilket termen ventilation har definierats. Comroe et al. (1) definierad hyperventilation som en ökning av ventilationen som överstiger den som krävs för att upprätthålla en normal Po2 och Pco2 i arteriellt blod (PaO2 respektive PaCO2). Plommon (5) definierade hyperventilation som en större volym ventilation än vad som krävs av kroppens metaboliska krav och föreslog ”man kan inte kalla överandning hyperventilation så länge en patient andningsrumsluft har antingen en arteriell Pco2 över 40 mmHg eller en arteriell Po2 Under 70 mmHg.”Whipp (5) definierade hyperventilation som ”en ökning av ventilationen i proportion till någon ökning av metabolisk Vco2, vilket resulterar i en låg arteriell Pco2. Hypokapni är därför ett kriterium för att avgöra om ett ämne hyperventilerar eller inte.”Enligt dessa definitioner av Comroe et al. (1), Plum (3) och Whipp (5), en patient med KOL som har en PaO2 på 60 mmHg, PaCO2 på 46 mmHg, och vars andningsminutvolym är dubbelt normal är inte hyperventilerande, och ökningen av andningsminutvolymen under träning (hyperpnea) hos ett normalt ämne utgör inte hyperventilation om PaCO2 förblir inom det normala intervallet. Dessa definitioner av hyperventilation är grundade i uppfattningen att den funktionella betydelsen av ventilationsprocessen delvis är att upprätthålla en Pco2 på 40 mmHg (hos människor). Däremot, när hypokapni hålls som ett väsentligt inslag i frivillig hyperventilation, är den jordad i en annan teleologisk uppfattning, vilket är att den funktionella betydelsen av ventilation är att upprätthålla CO2-eliminering i samma takt som CO2-produktion utan hänsyn till PaCO2 och pH.

Ingram et al. (2) studerade effekten av frivillig ”hyperventilation” (en term som används av författarna till detta dokument) på PaCO2 hos patienter med KOL och fann att en liten delmängd av patienterna hade en PaCO2 > 40 mmHg trots en väsentlig ökning av minutventilation (se Tabell 2 i Ref. 2). De observerade värdena för minutventilation under frivillig hyperventilation var högre jämfört med baslinjens minutventilation hos unga eucapnic-vuxna. Den höga PaCO2 var förknippad med ingen förändring eller ytterligare ökning av förhållandet mellan Bohrs döda utrymme och tidvattenvolym. De observerade PaCO2-värdena hos hyperkapniska patienter efter frivillig hyperventilation kan eller kanske inte ha varit kliniskt signifikant; det är emellertid uppenbart att när det finns en signifikant obalans mellan alveolär ventilation och lungkapillärperfusion, är inte bara O2-upptaget av lungor försämrat men CO2-eliminering blir mindre effektiv också, trots en hög andningsminutvolym och en förmodad ökning av alveolär ventilation.

Sammanfattningsvis är min åsikt att det är att föredra att definitioner för hyperventilation och hypoventilation följer definitionen av ventilation i lungfysiologi snarare än att jordas i en av två underförstådda teleologiska begrepp. För det andra, med tanke på ett brett spektrum av fysiologiska tillstånd och patologiska tillstånd, inklusive patienter med KOL och betydande ventilations-perfusionsmatchning, är det uppenbart att en ökning av andningsminutvolymen inte nödvändigtvis resulterar i en minskning av PaCO2. Tredje, som noterat av West (4), definierar hyperventilation som en ökning av effektiv alveolär ventilation (dvs alveolär ventilation som bidrar till gasutbyte) är inte konstruktiv eftersom den senare inte är mätbar. Därför föreslår jag att termen hyperventilation begränsas för att hänvisa till en ökning av andningsminutvolym eller total minutventilation (dvs. produkten av tidvattenvolym och andningsfrekvens) jämfört med baslinjeminutventilation hos åldersmatchade friska vuxna, oavsett PaCO2 eller alveolär Pco2. Att använda hyperventilation som en synonym för hyperpnea är inte ett problem i sig. Den mer specifika termen alveolär hyperventilation definieras också bäst som en ökning av alveolär ventilation med hänvisning till vilande alveolär ventilation hos åldersmatchade friska vuxna, oavsett förändringar i PaCO2. Även om mätningar av lungventilation och anatomiskt dött utrymme och därför beräkningen av alveolär ventilation inte är genomförbara i rutinmässig klinisk praxis, är det praktiskt taget viktigt att komma ihåg att när en patient med kronisk bronkit eller emfysem vars andning är arbetad och tachypneisk också råkar vara hyperkapnisk, tyder det på grov ventilation-perfusionsmatchning. Som tidigare föreslagits av West (4), hos en given patient, är det avgörande för lämplig hantering att bestämma om hyperkapni beror på en absolut minskning av alveolär ventilation, absolut minskning av lungblodflödet eller grov ventilation-perfusionsskillnad.