o termo glaucoma de baixa tensão (LTG) refere-se a neuropatia óptica toglaucomatosa na presença de Ângulos abertos, corte do nervo óptico e defeitos correspondentes do campo visual quando a PIO não é muito elevada. LTG é comum. Metade dos pacientes do estudo Oftalmológico de Baltimore e 82% dos Latino-americanos do estudo oftalmológico Latino De Los Angeles com um novo diagnóstico de glaucoma tinham uma Pio de 22 mm Hg ou menos.1,2 outras populações também têm uma preponderância de LTG. Por exemplo, 92% dos pacientes japoneses de um estudo epidemiológico transversal apresentaram esta forma de glaucoma.3

factores de risco

IOP é actualmente o único factor de risco modificável para o desenvolvimento e progressão de todos os tipos de glaucoma. Não é claro o porquê, mas as anomalias vasculares podem ter uma roleína LTG, uma vez que há uma maior incidência de enxaqueca, Raynaudfenomenon e hipotensão nesta população de doentes.4 diferenças estruturais nos nervos ópticos com maiores discareas podem aumentar o risco de LTG. Hemorragias de disco óptico (figura) ocorrem mais frequentemente em LTG; em caso de indicaçãode danos progressivos, pode ser exigida terapia avançada. A lesão do nervo Focal com efeitos do campo paracentral é vista com mais frequência nos olhos com LTG como comparada com o glaucoma primário de ângulo aberto. A detecção precoce de defeitos focais sutis da camada de fibra nervosa com tomografia de oticalcoferência, portanto, pode ser útil para o diagnóstico precoce e terapia.diagnóstico diferencial

avaliação cuidadosa dos dados históricos dos doentes, variação diurnalIOP, nervo óptico e avaliação do campo visual é crítica ao diagnóstico de glaucoma. Pode ser diagnosticada opticneuropatia traumática e glaucoma induzido por esteróides através da história do doente. A neuropatia óptica isquémica anterior (arterítica ou não arterítica) pode imitar o LTG na presença de redução progressiva do nervo óptico. A palidez do nervo óptico e um início agudo de perda de visão também são proeminentes conclusões de isquemia.

Um estudo detalhado incluindo o neuroimaging pode ser sindicado em doentes com diminuição da acuidade visual central(5 lesões compressivas envolvendo o nervo óptico devem ser excluídas nestes casos.o estudo colaborativo de glaucoma de tensão Normal( CNTGS), um estudo clínico prospectivo randomizado, forneceu dados importantes sobre a história natural e os efeitos da redução da pressão atmosférica para o tratamento de LTG.Um olho de cada indivíduo elegível foi randomizado para nenhum tratamento como controlo ou intervenção médica, laser e/ou cirúrgica para baixar a PIO em 30% em relação aos valores basais. Os olhos eram mais personalizados se preenchessem os critérios para o diagnóstico de LTG e mostravam progressão documentada ou efeitos de alto risco que ameaçavam a fixação ou o aparecimento de uma nova hemorragia no disco. Uma redução de 30% na pio preveniu a progressão do campo visual em 88% dos doentes com progressão priordocumentada ou perda de campo ameaçando a fixação, em comparação com 65% do grupo de controlo.os medicamentos para o Glaucoma podem reduzir a PIO à pressão episódica (intervalo, 8-12 mm Hg), pelo que a combinação de cirurgia e terapia laser é frequentemente indicada para os indivíduos que apresentam progressão definitiva. É importante confirmar a perda do campo visual tanto na linha de base como nas horas extraordinárias. Os análogos das prostaglandinas demonstraram proporcionar um controlo da Pio de 24 horas.Os bloqueadores b podem contribuir para hipotensão sistémica e diminuir a pressão de perfusionocular, um factor de progressão em alguns doentes com LTG. O uso noturno de b-bloqueadores também pode ser evitado, pois há menos formação de humor aquoso e,portanto, eficácia do medicamento durante a noite.8

no estudo de tratamento com Glaucoma de baixa pressão(LoGTS), a brimonidina 0.O grupo de 2% era menos provável de ter progressão do campo visual ao longo de um período de 30 meses, mas a diminuição da Pio foi semelhante à do grupo de maleato de timolol 0, 5%. Este achado sugere um mecanismo neuroprotector não dependente do ipop.Adicionalmente, mais doentes abandonaram o grupo brimonidinegrupo devido à intolerância ao fármaco. Os efeitos globais sistemáticos do timolol também podem ser deletérios, Como anteriormente referido, podendo confundir a análise dos resultados do estudo.a investigação na área da neuroprotecção não identificou agentes para o tratamento com LTG. Um estudo clínico de Fase 3, que avaliou a eficácia da memantina, um antagonista dos receptores dos receptores dos não-cetiven-metil-D-aspartato, não revelou qualquer benefício em comparação com o placebo. Na procura de terapias níveisvárias outras vias são de interesse.

CONCLUSION

LTG remains a challenging condition to manage over apatient’s lifetime. Embora 50% dos pacientes não apresentem progressão, aqueles que o fazem podem sofrer uma perda significativa de campo visual e qualidade de vida. Como a redução da PIO é a única terapia comprovada neste momento, os médicos devem proceder de forma agressiva ao gerirem estes casos.Carla J. Siegfried, MD, é professora de oftalmologia e Ciências visuais na WashingtonUniversity School of Medicine em St.Louis.Dr. Siegfried pode ser alcançado em [email protected].

1. Sommer a, Tielsch JM, Katz J, et al. Relação entre pressão intra-ocular e ângulo aberto primário glaucomaamong brancos e negros americanos. O Inquérito Ocular De Baltimore. Arch Ofthalmol. 1991;109(8):1090-1095.Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalência de glaucoma de ângulo aberto e hipertensão ocular em Latinos:estudo do Olho Latino De Los Angeles. Oftalmologia. 2004;111(8):1439-1448.Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study.Oftalmologia. 2004;111(9):1641-1648.
2. Phelps CD, Corbett JJ. Enxaqueca e glaucoma de baixa tensão. Um estudo de controlo de casos. Invest Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. O disco. Quem precisa de neuroimagens? Oftalmologia.1998;105(10):1866-1874.grupo de estudo colaborativo de Glaucoma normal de tensão. Comparação da progressão glaucomatosa entre doentes tratados com placebo com glaucoma de tensão normal e doentes com redução terapêutica intra-ocular pressures.Am J Oftalmol. 1998;126(4):487-497.Quaranta l, Pizzolante T, Riva I, et al. Pressão intra-ocular de 24 horas e níveis de pressão arterial com bimatoprostversus latanoprost em doentes com glaucoma de tensão normal. Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.Topper JE, Brubaker RF. Efeitos do timolol, epinefrina e acetazolamida no fluxo aquoso durante o sono. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Grupo De Estudo De Glaucoma De Baixa Pressão. Um ensaio aleatorizado de fibrimonidina versus timolol na preservação da função visual: resultados do tratamento com Glaucoma de baixa pressão Study.Am J Oftalmol. 2011;151(4):671-681.