etiopatogenes

Vissa författare betraktar pyogent granulom som en ”infektiös” enhet. Kerr har rapporterat stafylokocker och botryomykos, främmande kroppar och lokalisering av infektion i blodkärlens väggar som bidragande faktorer i utvecklingen av lesionen. Bhaskar et al. observerade att bakteriella fläckar har visat närvaron av gram-positiva och gramnegativa baciller i Oralt pyogent granulom. Men de föreslog också att eftersom dessa organismer var vanligare i sår än i icke ulcererade lesioner och vanligare nära ytan än i djupare aspekter som tyder på att dessa organismer kan ha varit föroreningar från oral flora. Enligt Shafer et al. uppstår Oralt pyogent granulom som ett resultat av infektion med antingen stafylokocker eller streptokocker, delvis för att det visades att dessa mikroorganismer kunde producera kolonier med svampliknande egenskaper. De uppgav också att det nu är allmänt överens om att Oralt pyogent granulom uppstår som ett resultat av något mindre trauma mot vävnaderna som ger en väg för invasion av icke-specifika typer av mikroorganismer. Vävnaderna svarar på ett karakteristiskt sätt på dessa organismer med låg virulens genom den överdrivna proliferationen av en vaskulär typ av bindväv. De förklarar mekanismen genom att föreslå att vävnadssvar upprepar den välkända biologiska principen att varje irriterande som appliceras på levande vävnad kan fungera antingen som en stimulans eller som ett destruktivt medel eller båda. Om många celler är närvarande i en liten volym vävnad och det finns en relativ minskning av blodflödet genom området som vid inflammation, kommer koncentrationen av den stimulerande substansen att vara hög och tillväxten stimuleras. När differentiering och mognad uppnås blir cellerna brett separerade och koncentrationen av ämnet faller och liten tillväxt uppstår. I denna typ av inflammation som resulterar i bildandet av oralt pyogent granulom är förstörelse av fasta vävnadsceller liten men stimulans för proliferation av vaskulärt endotel kvarstår och utövar sitt inflytande under en lång tidsperiod. Reichart et al. uppgav att granulationsvävnad i Oralt pyogent granulom kan bli förorenat av flora i munhålan och dess yta kan ofta täckas av fibrin som kan efterlikna pus. Emellertid är fortfarande suppuration inte ett kännetecken för oralt pyogent granulom för att stödja infektiöst ursprung.

vissa utredare anser pyogent granulom som en ”reaktiv” eller ”reparativ” tumörprocess. Regezi et al. föreslå att pyogent granulom representerar en sprudlande bindvävsproliferation till en känd stimulans eller skada som kalkyl eller främmande material i gingivalspalten. Flera ”etiologiska faktorer” såsom trauma, skada på en primär tand, kronisk irritation, hormoner, droger, gingivalinflammation, redan existerande vaskulära lesioner, kronisk irritation på grund av exfoliering av primära tänder, utbrott av permanenta tänder, defekta fyllningar i tumörområdet, matpåverkan, total periodontit, tandborsttrauma etc. har föreslagits som etiologiska faktorer där patienter presenterade dessa fynd.

Murata et al. 1997 i sin studie observerade att efter varje trauma är nyckeln till sårläkning bildandet av granulationsvävnad och detta inkluderar migrering av inflammatoriska celler, migration och proliferation av vaskulära endotelceller och fibroblaster och syntes av extracellulär matris. Sådana processer av sårläkning verkar kontrolleras av olika typer av cytokiner. Av dessa cytokiner – roll av tillväxtfaktorer, särskilt bFGF – ett heparinbindande angiogent protein, har visat sig vara mycket mitogent för kapillärendotelceller och för att inducera angiogenes. De studerade bFGF-immunolokalisering i gingiva och oralt pyogent granulom vid dess olika stadier av progression. De föreslog att maximala mängder bFGF syntetiseras och frigörs från vissa makrofager och mastceller till extracellulär matris under neovaskularisering av granulationsvävnaden.

Trauma har också varit inblandat i etiopatogenes av multipel och satellit oral pyogen granulom, även om exakt etiopatogenes att om det inträffar efter behandling eller de novo, är inte klart förstått. Men olika teorier har föreslagits. Ainamo föreslog att trauma kan orsaka frisättning av olika endogena ämnen inklusive angiogena faktorer från tumörcellerna och det kan också orsaka störningar i kärlsystemet i det drabbade området. Eftersom det finns en platsförkärlek för labial gingiva i den främre delen av den orala vestibulen, har vissa författare postulerat att vanligt tandborstning också kan betraktas som en signifikant orsak till mikrotrauma och irritation mot gingiva.

Yung, Richardson och Krotochvil föreslog hormonellt inflytande på grundval av observationen att graviditetstumör som uppträder hos gravida kvinnor också härrör från gingiva och har samma mikroskopiska utseende. Hosseini et al. uppgav att det finns kliniska observationer som gingiva kan förstoras under graviditeten och kan atrofi under klimakteriet. På grundval av dessa observationer kan gingiva betraktas som ett annat ”målorgan” för direkt verkan av östrogen och progesteron. I Whitaker et al., studie, det föreslogs att mängden östrogen-eller progesteronreceptorer i Oralt pyogent granulom inte är den avgörande faktorn i dess patogenes av. Snarare kan en sådan roll tillskrivas nivåerna av cirkulerande hormoner. Nivåerna av östrogen och progesteron är markant förhöjda under graviditeten och kan därför utöva en större effekt på endotelet av oralt pyogent granulom. Ojanotak-Harri et al. (1991) uppgav att det har visats att graviditet hämmar migrationen av inflammatoriska celler och fibroblaster. Därför verkar det som om graviditet reglerar både metabolismen av progesteron och påverkar också migrering av inflammatoriska celler i vävnad. Nivån av progesteron som finns i den aktiva formen och” dysfunktion ” hos de inflammatoriska cellerna kan ha en roll i utvecklingen av graviditets gingivit och granulombildning. De föreslog samexistens av de två faktorerna förhindrar akut typ av vävnadsreaktion (som håller vävnaderna kliniskt friska) till plack, men tillåter en ökad kronisk reaktion som resulterar kliniskt i ett överdrivet utseende av inflammation. Men Bhaskar och Jacoway observerade att pyogent granulom förekommer nästan lika ofta hos män som kvinnor; av denna anledning är en hormonell grund tveksam.

Regezi et al. (2003) uppgav att Oralt pyogent granulom visar uppenbara histopatologiska fynd av framträdande kapillärtillväxt i hyperplastisk granulationsvävnad vilket tyder på en stark aktivitet av angiogenes.. Kuo, Ying och Ming uppgav rollen som två angiogenesförstärkare, det vill säga VEGF och bFGF, och två angiogeneshämmare, det vill säga TSP-1 och angiostatin i mekanismen för angiogenes. Vaskulära morfogenesfaktorer Tie-2, angiopoietin-1, angiopoietin-2, ephrinB2 och ephrinB4 hittades uppreglerade i pyogent granulom jämfört med frisk gingiva. Betydelsen av decorin, vaskulär endotelväxtfaktor, grundläggande fibroblasttillväxtfaktor eller bindvävstillväxtfaktor särskilt vid angiogenes associerad med en djup inflammation har bevisats av vissa utredare.

Kelley och Bernard betraktar pyogent granulom som en ”godartad, förvärvad, vaskulär neoplasma”. Enligt Cawson et al., pyogent granulom representerar vaskulära proliferationer och representerar inte ett stadium i utvecklingen av fibrösa knölar eller bara inflammerade fibrösa knölar. När det gäller graviditetspyogent granulom säger de att som pyogena granulom hos en icke-gravid kvinna kan graviditetstumör visa minimal eller ingen inflammation, men vaskulär proliferation är ibland mycket aktiv för att föreslå en neoplasma. Ändå är beteendet godartat. Davies et al., fann inklusionskroppar i fibroblasterna som tyder på oordnad proteinmetabolism.