fallrapport
en 55-årig kvinna som presenterades för Washington Hospital Center med tre dagars historia av sjukdom, anorexi, illamående, kräkningar, gulsot, intensiv klåda och smärta i övre buken. Hon förnekade feber, frossa, viktminskning och diarre. Hon förnekade också alkoholmissbruk, olaglig narkotikamissbruk och användning av växtbaserade tillskott. Hennes tidigare medicinska historia bestod av högt blodtryck, hypotyreos, Roux-En-Y Gastric bypass, ADHD och kolorektal cancer. Patienten diagnostiserades med stadium IV (T3, M1, N1) malign neoplasma i stigande kolon 2002 för vilken hon genomgick rätt hemikolektomi. Hon hade en partiell leverresektion (segment 4 och 7) 2005 sekundärt till levermetastas från koloncancer. Hennes tjocktarmscancer var i remission vid presentationen. Hon har varit på Adderall 30 mg två gånger om dagen i ungefär elva månader. Patienten tog två gånger den rekommenderade dosen själv (på grund av försämring av ADHD) i 5 dagar innan hon presenterade på sjukhuset. Hennes andra mediciner inkluderade aspirin 81 mg, carvedilol 12.5 mg och synthroid 50 mcg. Familjehistoria var negativ för kronisk leversjukdom inklusive Wilsons sjukdom, HIV-1-antitrypsinbrist och autoimmun hepatit.
patienten förblev hemodynamiskt stabil under de första 24 timmarna. Hennes hepatocellulära skada bekräftades med biokemiska markörer. Ytterligare undersökning inkluderade serologisk testning för cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus och hepatit A -, B-och C-virus; resultaten av alla serologier var negativa för nuvarande eller tidigare infektion. Hennes tillstånd försämrades av förvärrad encefalopati, försämring av leverenzymer och akut njurskada vid andra dagen. Ytterligare utvärdering inkluderade också testning av hennes nivåer av acetaminophen, ceruloplasmin, JAV-1-antitrypsin-nivå, antinuclear antikropp, anti-lever/njure mikrosomal antikropp, anti-glatt muskelantikropp, amylas och lipas. Avbildning av lever-och gallsystemet var unremarkable. Bevis på hepatocellulär och gallskada visades i hennes leverpanelresultat. I figurerna 1(A) och 1(b) var patientens bilirubin förhöjt, serumalbuminnivåerna var låga och protrombintiden var förhöjd. Efter 72 timmars inträde förbättrades patientens encefalopati med laktulos, leverenzymer började trenda ner och koagulationsprofilen normaliserades. Njurfunktionen förbättrades också med aggressiv intravenös hydrering. Med tanke på den anmärkningsvärda förbättringen i hennes övergripande hälsotillstånd, leverbiopsi skjutits upp vid den tiden. Patienten skrevs ut på den sjunde sjukhusdagen och fortsatte att göra det bra vid uppföljning på kliniken en vecka efter urladdning. Vid 3 månaders uppföljning var hennes aminotransferasnivåer AST på 25 U/L och ALAT på 22 U/L (normal <40 U/L enligt laboratoriestandarden).
biokemiska markörer för hepatocellulär skada.
vi kom fram till en diagnos av Adderall inducerad akut leverskada efter en omfattande utvärdering för virala, metaboliska och autoimmuna tillstånd som misslyckades med att avslöja en orsak till hepatit hos denna patient. Hennes kliniska presentation, med symtom som uppstod efter administrering av läkemedlet och upphörande av symtom strax efter att läkemedlet dragits tillbaka, ledde till vår slutsats att hepatiten berodde på en reaktion på Adderall. Enligt Naranjo-skalan är det troligt (poäng = 5) att detta fall av akut leversvikt var ett resultat av en biverkning . Vi tillämpade också modified Council for International Organizations of Medical Sciences (CIOMS) kriterier för att bestämma läkemedelsrelaterad hepatotoxicitet i vårt fall . CIOMS-kriterierna inkluderar en rechallenge med den misstänkta medicinen, som vi inte ansåg vara etisk. En sannolik poäng (poäng = 6) uppnåddes dock även utan Potentiella poäng för en nyutmaning.