aan de redacteur: in het kader van een discussie over een patiënt met chronische obstructieve longziekte (COPD) vroeg een tweedejaars student geneeskunde onlangs: Wat is de definitie van hyperventilatie? Mijn eerste reactie was dat, wanneer de CO2 productiesnelheid constant is, een persoon die hypocapnisch is (dat wil zeggen, een lagere dan normale CO2 spanning heeft in arterieel bloed) moet hyperventileren. Dit liet me met de vraag of hypocapnie een essentieel kenmerk van hyperventilatie is. In de pulmonale fysiologie wordt de term “ventilatie” gebruikt om te verwijzen naar het volume gas dat per tijdseenheid in het ademhalingssysteem stroomt. (5) Comroe et al. (1) gedefinieerd ventilatie als een cyclisch proces van inspiratie en uitademing waarbij verse lucht in de alveoli en een ongeveer gelijk volume gas verlaat de alveoli. Alveolaire ventilatie wordt gedefinieerd als minuscuul ademhalingsvolume (of minuscule ventilatie) minus ventilatie van de anatomische dode ruimte (5).

echter, historisch gezien is hypocapnie (een zeer waarschijnlijk gevolg van een toename van alveolaire ventilatie) opgenomen als een essentieel kenmerk van hyperventilatie en alveolaire hyperventilatie (1, 3, 5). Dit is verwarrend omdat het niet logisch volgt op de manier waarop de term ventilatie is gedefinieerd. Comroe et al. (1) gedefinieerd hyperventilatie als een verhoging van de ventilatie hoger dan die nodig is om een normale Po2 en Pco2 in arterieel bloed (respectievelijk PaO2 en PaCO2). Pruim (5) definieerde hyperventilatie als een groter volume van ventilatie dan vereist door de metabole eisen van het lichaam en stelde voor “men kan geen overademende hyperventilatie noemen zolang een patiënt ademruimte lucht heeft ofwel een arteriële Pco2 boven 40 mmHg of een arteriële Po2 Onder 70 mmHg.”Whipp (5) definieerde hyperventilatie als “een toename van de ventilatie buiten verhouding tot elke toename van metabole Vco2, waardoor een lage arteriële Pco2 ontstaat. Hypocapnie is daarom een criterium om te bepalen of een persoon hyperventileert of niet.”Volgens deze definities door Comroe et al. (1), pruim (3), en Whipp (5), een patiënt met COPD die een PaO2 van 60 mmHg heeft, PaCO2 van 46 mmHg, en waarvan het ademhalingsminuumvolume tweemaal normaal is, is niet hyperventilerend, en de toename van het ademhalingsminuumvolume tijdens inspanning (hyperpneu) in een normaal onderwerp vormt geen hyperventilatie als PaCO2 binnen het normale bereik blijft. Deze definities van hyperventilatie zijn gebaseerd op de notie dat de functionele betekenis van het proces van ventilatie gedeeltelijk is om een Pco2 van 40 mmHg (bij mensen) te handhaven. Wanneer hypocapnie daarentegen wordt beschouwd als een essentieel kenmerk van vrijwillige hyperventilatie, is het gebaseerd op een andere teleologische opvatting, namelijk dat de functionele betekenis van ventilatie erin bestaat de CO2-eliminatie op hetzelfde tempo te houden als de CO2-productie, ongeacht PaCO2 en pH.

Ingram et al. (2) bestudeerde het effect van vrijwillige “hyperventilatie” (een term die door auteurs van dit artikel wordt gebruikt) op PaCO2 bij patiënten met COPD en vond dat een kleine subgroep van patiënten een PaCO2 > 40 mmHg had ondanks een aanzienlijke toename in minuscule beademing (zie Tabel 2 in Ref. 2). De waargenomen waarden voor minieme beademing tijdens vrijwillige hyperventilatie waren hoger in vergelijking met minieme beademing bij eucapnische jongvolwassenen bij baseline. De hoge PaCO2 werd geassocieerd met geen verandering of een verdere toename van de verhouding van Bohr ‘ s dode ruimte en getijdenvolume. De waargenomen PaCO2-waarden bij hypercapnische patiënten na vrijwillige hyperventilatie kunnen al dan niet klinisch significant zijn geweest; het is echter duidelijk dat wanneer er een significante mismatch is tussen alveolaire ventilatie en pulmonale capillaire perfusie, niet alleen de opname van O2 door de longen wordt verminderd, maar ook de eliminatie van CO2 minder effectief wordt, ondanks een hoog ademhalingsminuutvolume en een veronderstelde toename van alveolaire ventilatie.samenvattend vind ik het beter dat de definities voor hyperventilatie en hypoventilatie de definitie van ventilatie in de pulmonale fysiologie volgen in plaats van Gebaseerd te zijn op een van de twee impliciete teleologische begrippen. Ten tweede is het, gezien een breed scala aan fysiologische toestanden en pathologische toestanden, waaronder patiënten met COPD en een aanzienlijke mismatch bij de ventilatieperfusie, duidelijk dat een toename van het ademhalingsminuutvolume niet noodzakelijk resulteert in een afname van PaCO2. Ten derde, zoals opgemerkt door West (4), is het definiëren van hyperventilatie als een toename van effectieve alveolaire ventilatie (dat wil zeggen alveolaire ventilatie die bijdraagt aan de gasuitwisseling) niet constructief omdat deze laatste niet meetbaar is. Daarom stel ik voor dat de term hyperventilatie beperkt wordt tot een toename van het ademhalingsminuutvolume of de totale minuscule ventilatie (d.w.z. het product van het getijdenvolume en de ademhalingsfrequentie) in vergelijking met de minuscule ventilatie bij gezonde volwassenen in dezelfde leeftijd, ongeacht PaCO2 of alveolaire Pco2. Het gebruik van hyperventilatie als synoniem voor hyperpneu is geen probleem op zich. De meer specifieke term alveolaire hyperventilatie kan ook het best worden gedefinieerd als een toename van de alveolaire ventilatie in verwijzing naar rustende alveolaire ventilatie bij gezonde volwassenen, ongeacht veranderingen in PaCO2. Hoewel metingen van pulmonale ventilatie en anatomische dode ruimte en dus de berekening van alveolaire ventilatie niet haalbaar zijn in de routinematige klinische praktijk, is het praktisch belangrijk om te onthouden dat wanneer een patiënt met chronische bronchitis of emfyseem wiens ademhaling wordt bemoeilijkt en tachypneus ook hypercapnisch is, dit wijst op een grove ventilatie-perfusie mismatch. Zoals eerder gesuggereerd door West (4), bij een bepaalde patiënt, is het bepalen of hypercapnie te wijten is aan een absolute vermindering van de alveolaire ventilatie, absolute vermindering van de pulmonale bloedstroom, of grove ventilatie-perfusie ongelijkheid van cruciaal belang voor de juiste behandeling.