B. vaccin-geassocieerde ziekte in een familie van jonge Akitas
Akitas zijn onderhevig aan een verscheidenheid aan immuungemedieerde aandoeningen, waaronder het syndroom van Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), pemphigus en juveniele immuungemedieerde polyartritis (IMPA) syndroom (Dougherty and Center, 1991; Wynn en dodds, 1995). Juveniele IMPA treedt op bij Akitas jonger dan 8 maanden. Deze auteur bestudeerde aanvankelijk acht getroffen Akitas puppies, in samenwerking met Susan Wynn (Wynn and Dodds, 1995), en vijf van hen waren nauw verwant. Aangetaste honden vertonen tekenen van diepe gewrichtspijn en cyclische febriele ziekte die 24-48 uur duurt. De gemiddelde aanvangsleeftijd was 14 weken, waarbij alle honden tekenen vertoonden op de leeftijd van 16 weken. Drie mannen en vijf vrouwen. De honden consequent tentoongesteld cyclische febriele ziekte met tekenen van ernstige pijn, meestal gerelateerd aan de gewrichten. De meeste honden hadden verhoogde leverenzymen, creatine kinase, en bloedureumstikstof. Drie van de geteste honden hadden lage schildklierhormoonspiegels (T4, vrij T4, T3). De Screening op rickettsia was negatief. Een hond was ANA positief om 1: 40. Hemograms onthulde milde niet-regeneratieve anemie, neutrofiele leukocytose, en occasionele trombocytopenie. Gezamenlijke aspiratie en radiografie van drie honden duidden op niet-eptische, niet-erosieve artritis. Juveniele IMPA bij Akitas is een syndroom dat verschilt van de niet-erosieve, niet-infectieuze, niet-neoplastische polyartritis die bij andere rassen wordt gezien. Getroffen Akitas vertonen tekenen van de ziekte op een veel oudere leeftijd, en het syndroom is erfelijk (Dougherty and Center, 1991). Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte is niet opgehelderd, maar het deelt verschillende kenmerken met de erfelijke renale amyloïdose en terugkerende koorts van onbekende oorsprong syndroom van de Chinese shar Pei honden (mei et al., 1992; Rivas et al., 1993; Zeiss, 1994). Deze combinatie van symptomen doet denken aan familiaire mediterrane koorts bij mensen, die een autosomaal recessieve overerving heeft (Rivas et al., 1993).uit de Stamboomanalyse bleek dat alle acht honden lijndieren waren van één populaire vader, die nu overleden is, en dat er drie sets nesten bij betrokken waren (Wynn en Dodds, 1995). De behandeling was niet succesvol op de lange termijn, omdat alle honden relapsing tekenen ondanks symptomatische therapie voor immuungemedieerde ziekte en pyrexie hadden. Alle honden stierven of werden geëuthanaseerd op de leeftijd van 2 jaar na progressieve systemische ziekte en nierfalen. Necropsie werd uitgevoerd op drie honden, waarvan twee hadden glomerulaire amyloïdose en multisystemische inflammatoire laesies. Bij alle honden met een bekende vaccinatiegeschiedenis (zeven van de acht) verschenen de eerste tekenen 3-29 dagen na polyvalente MLV-en / of gedode virusvaccinatie met een gemiddelde reactietijd van 14 dagen. De geschiedenis, tekenen en nauwe associatie met immunisatie suggereren dat juveniele polyartritis en daaropvolgende amyloïdose bij Akitas een auto-immuunrespons kunnen zijn die wordt veroorzaakt door de virale antigenen of andere componenten van vaccins (Wynn en Dodds, 1995).
een negende, verwante hond werd getroffen 4 maanden na toediening van twee gedode CPV vaccins. Voorheen had de hond alleen homeopathische nosoden gekregen. Deze hond, een mannetje, had een zeer hoge parvovirus HA titer (1: 6250), en bezweek op 2 jaar oud aan systemische amyloïdose die meerdere weefsels beïnvloed. Een tiende, verwante mannelijke Akita werd acuut koortsig, en verscheen verlamd en in ernstige pijn na het ontvangen van een gedood CPV-vaccin. Net als bij de zesde, achtste en negende gevallen waren er eerder alleen homeopathische nosoden gegeven door de fokker, die nauwgezet gegevens bijhield. Terugkerende episodes van koorts bleven op een cyclische manier. De tiende hond stierf 11 maanden na het snel verslechteren. Necropsie vertoonde suppuratieve, eosinofiele enteritis. Een elfde verwante mannelijke Akita begon met klinische tekenen van hoge koorts en gewrichtspijn als een 4 maanden oude pup. De hond werd geëuthanaseerd in een stervende staat op 2,5 jaar oud, en necropsie bepaald de oorzaak systemische amyloïdose.
de vaccingerelateerde voorgeschiedenis van 129 pups geproduceerd door deze Akita fokker is verzameld. Aan 104 van hen werd Polyvalent MLV-vaccin toegediend met 10 pups die bijwerkingen vertoonden en stierven (9,8%). Nog eens 6 pups kregen een polyvalent all-killed vaccin product (niet langer commercieel beschikbaar) zonder reactoren, en 19 pups kregen homeopathische nosoden aanvankelijk gevolgd door gedood CPV-vaccin met een reactor die stierf (5,6%) en een die ziek werd maar overleefde.
een genetische basis voor immuungemedieerde ziekten is goed erkend (Dodds, 1983, 1995b; Carson, 1992; Happ, 1995). Een groep erfelijke immunodeficiënties die kenmerkend zijn voor bepaalde rassen is reeds beschreven (Felsburg en Jezyk, 1982; Felsburg, 1985; Dodds, 1992). Ras-specifieke aandoeningen met vermoedelijke auto-immuunetiologieën worden met toenemende frequentie gemeld (Dodds, 1983, 1995b; Meric et al., 1986; Scott-Moncrieff et al., 1992). Het mechanisme voor inductie van immuungemedieerde ziekte bij deze honden is slecht begrepen, maar predisponerende factoren zijn betrokken. Immuungemedieerde ziekte kan zich ontwikkelen bij genetisch gevoelige individuen wanneer veroorzaakt door omgevingsfactoren die niet-specifieke ontsteking en/of moleculaire nabootsing veroorzaken (Dodds, 1983, 1992, 1995b; Barnett and Fujinami, 1992). De combinatie van deze genetische en omgevingsfactoren overschrijft normale zelftolerantie, en wordt meestal gemedieerd door T-cel onbalans of dysregulatie (Sinha et al., 1990).
aangezien Akitas meestal uit een relatief kleine genenpool wordt gekweekt, is genetische ontsporing van de immunologische functie niet onverwacht. Voor eigenaren van bestaande fokdieren is het onmiddellijk van belang de mogelijke milieu-triggers van juveniele IMPA te begrijpen. Talrijke agenten zijn betrokken, met inbegrip van drugs, vaccins, virussen, bacteriën, chemische producten, en andere toxines (Dodds, 1983, 1993, 1995a, C, 1997; Barnett en Fujinami, 1992; Cohen en Shoenfeld, 1996; Duval en Giger, 1996). Hoewel de nesten van de getroffen families gewoonlijk in verschillende milieu ‘ s worden geplaatst, ondergaan allen vrij gestandaardiseerde immunisatieprocedures op een gelijkaardige leeftijd. Het feit dat symptomen van de ziekte zich aanvankelijk voordeden tijdens een periode van geconcentreerde blootstelling aan het vaccin kan de belangrijkste oorzaak zijn, zoals besproken in Rubriek II.