klinische significantie

Klassiek vertoont een patiënt met een longembolie (PE) als gevolg van een DVT symptomen van pleuritische pijn op de borst, druk op de borst of dyspnoe met een voorgeschiedenis van een gezwollen, pijnlijke onderste ledematen. Bij lichamelijk onderzoek is tachycardie bijna altijd aanwezig. In de meeste gevallen, de borst x-ray is onopvallend, maar af en toe, een of beide van de klassieke borst x-ray bevindingen zijn zichtbaar. Westermark ’s teken is een scherpe afbakening tussen het gebied van perfusie en hypo-perfusie in een vat, wat aangeeft dat een embolie de stroom blokkeert, en Hampton’ s bult presenteert als een wigvormige, focale opaciteit in de periferie van de long.

wanneer zich stolsels in het lichaam vormen, worden deze voortdurend gereconstrueerd. Stollingsfactor XIII is verantwoordelijk voor het cross-linken van fibrine in een gaas. Na degradatie lyseert plasmine de fibrinebindingen en geeft de fibrinedegradatieproducten vrij die D-dimeren worden genoemd. In sommige gevallen van vermoedelijke longembolie, artsen kunnen bloedmonsters bestellen om een D-dimeer te testen. Een verhoogd D-dimeer niveau heeft een hoge gevoeligheid maar een lage specificiteit voor een longembolie. Een D-dimeer kan worden verhoogd in de setting van een hypercoagulable staat zoals zwangerschap, congestief hartfalen, systemische lupus erythematosus (SLE), en andere chronische ziekten, deze test is het meest nuttig wanneer een longembolie wordt vermoed in een jongere patiënt zonder comorbiditeiten. De gouden standaard voor het diagnosticeren van een PE is computertomografie (CT) angiografie. Het contrast wordt intraveneus toegediend en zal wijzen op gebieden van hypoperfusie veroorzaakt door een trombus. Echter, in gevallen waarin er een contra-indicatie is voor deze beeldvormingsstudie, zoals bij nierfalen wanneer contrastkleurstof niet kan worden gegeven, kan een pulmonale ventilatie/perfusie (V/Q) scan worden uitgevoerd.

een andere mogelijke complicatie van de pulmonale circulatie is pulmonale arteriële hypertensie. Pulmonale arteriële hypertensie wordt gedefinieerd door een gemiddelde pulmonale arteriële druk van meer dan vijfentwintig millimeter kwik en pulmonale vasculaire weerstand van meer dan drie millimeter kwik, die wordt gemeten via de rechterhartkatheterisatie. Interessant is dat pulmonale arteriële hypertensie kan worden veroorzaakt door een verscheidenheid aan omstandigheden zoals obstructie van de longslagaders en arteriolen, verhoogde pulmonale vasculaire weerstand, luminale verdikking, vasculaire remodellering en chronische ontsteking.

bij pulmonale arteriële hypertensie is er een toename van de pulmonale vasculaire weerstand die kan worden veroorzaakt door de vernietiging van de pulmonale vasculatuur, chronische vasoconstrictie, endotheliale verdikking, hypertrofie van de gladde spieren van de arteriole en remodellering van de endotheliale wand. Er wordt aangenomen dat thromboxaan en endotheline-1 een verhoogde activiteit hebben die een verhoogde vasoconstrictie veroorzaakt, terwijl prostacycline en stikstofmonoxide, die beide als vasodilatatoren functioneren, hun efficiëntie hebben verminderd. Wegens deze, worden de bloedvaten versmald die hogere stroomtarieven en zo druk in de vasculature veroorzaakt. Nochtans, veroorzaken deze verhoogde pulmonale vasculaire weerstand die endothelial integriteit vermindert. Het lichaam probeert op natuurlijke wijze endotheliale schade te genezen door stollingsfactoren naar het intimale oppervlak van het vat te sturen.

linkszijdig hartfalen veroorzaakt vaak pulmonale veneuze hypertensie. De linkerkant van het hart heeft moeite met het onderhouden van de functie. Daarom wordt bloed terug in de longen gedwongen, wat leidt tot verhoogde druk in de longaderen. In het geval van linkszijdig hartfalen als gevolg van klep falen, verminderde ejectiefractie, of volumeoverbelasting, bloed dat moet worden uitgeworpen in de systemische circulatie back – up in de linker ventrikel, linker atrium, en ten slotte, de longaderen. De verhoogde pulmonale veneuze druk kan tot capillaire remodellering en opgeheven capillaire permeabiliteit leiden die vloeistoflekkage in de longbasissen veroorzaken. De meest voorkomende oorzaak hiervan is congestief hartfalen als gevolg van linkerhartdisfunctie en volumeoverbelasting.