makula densa-celler känner förändringar i natriumkloridnivå och kommer att utlösa ett autoregulatoriskt svar för att öka eller minska reabsorptionen av joner och vatten till blodet (efter behov) för att ändra blodvolymen och återgå blodtrycket till normalt.
en minskning av afferent arterioldiameter orsakar en minskning av GFR (glomerulär filtreringshastighet), vilket resulterar i en minskad koncentration av natrium-och kloridjoner i filtratet och/eller minskat filtratflöde. Minskat blodtryck betyder minskat venöst tryck och därmed ett minskat peritubulärt kapillärtryck. Detta resulterar i ett mindre kapillärt hydrostatiskt tryck, vilket orsakar en ökad absorption av natriumjoner i vasa recta vid den proximala tubulen.därför resulterar en minskning av blodtrycket i mindre natriumklorid närvarande vid den distala tubulen, där makula densa är belägen. Makula densa känner av denna minskning av saltkoncentrationen och svarar genom två mekanismer, som båda medieras av prostaglandinfrisättning. Först vasodilaterar prostaglandiner företrädesvis den renala afferenta arteriolen, minskar afferent arteriolresistens och därmed kompenserar minskningen av glomerulärt hydrostatiskt tryck orsakat av blodtrycksfallet. För det andra aktiverar prostaglandin prostaglandinkänsliga specialiserade glatta muskelceller i de renala afferenta arteriolerna, juxtaglomerulära celler (JG-celler), för att frigöra renin i blodomloppet. JG-cellerna kan också frigöra renin oberoende av makula densa. Det finns sträckkänsliga baroreceptorer som kantar arteriolerna som kommer att frigöra renin om ett blodtrycksfall (dvs. minskad arteriolsträcka på grund av mindre blodflöde) i arteriolerna detekteras. Dessutom innehåller JG-celler beta – 1-adrenerga receptorer, och så aktivering av det sympatiska nervsystemet kommer ytterligare att stimulera reninfrisättning.således resulterar en blodtrycksfall i förmånlig vasodilation av de afferenta arteriolerna, vilket ökar njurblodflödet (RBF), renalt plasmaflöde (RPF) och GFR på grund av större blodflöde till glomerulus. Observera att det inte finns någon förändring i filtreringsfraktionen, eftersom både GFR och RPF ökas. Det resulterar också i frisättning av renin, som genom renin–angiotensinsystemet orsakar sammandragning av de efferenta arteriolerna, vilket i slutändan ökar hydrostatiskt tryck i glomerulus.
processen som utlöses av makula densa hjälper till att hålla GFR ganska stabil som svar på varierande artärtryck.
skador på makula densa skulle påverka blodflödet till njurarna eftersom de afferenta arteriolerna inte skulle utvidgas som svar på en minskning av filtratosmolaritet och trycket vid glomerulus skulle inte ökas. Som en del av kroppens blodtrycksreglering övervakar makula densa filtratosmolaritet; om den faller för långt får makula densa de afferenta arteriolerna i njuren att utvidgas, vilket ökar trycket vid glomerulus och ökar glomerulär filtreringshastighet.