kronisk pankreatit definieras av en ihållande förstörelse av bukspottkörtelparenkymen ersatt av fibros. Lesionerna börjar vanligtvis i exokrin körtel, öar attackeras senare i fibros. De två vanligaste formerna är: 1. Kronisk förkalkande pankreatit som är en pankreatisk litiasis som är ansvarig för mer än 95% av kronisk pankreatit. I sin vanligaste form byggs beräkningar upp av mer än 98% kalciumsalter tillsammans med fibrer av en försämrad rest av litostatinet, ett sekretoriskt protein. Denna sjukdom är relaterad (I) i de flesta länder till alkohol, protein, fett och tobak och (ii) i vissa tropiska länder till undernäring (låg fetthalt, lågprotein diet) i vissa generationer. En orsakande roll för kassava och kwashiorkor är osannolik. Mekanismen för kalciumutfällning förklaras delvis av kalciummättnaden av bukspottskörteljuice och den minskade biosyntesen av litostatin S, det sekretoriska proteinet som förhindrar kristallisering. Som regel uppträder diabetes (och steatorrhoea) efter en klinisk utveckling som kännetecknas av återkommande attacker av övre buksmärtor, som i allmänhet varar några dagar med övergående ökade koncentrationer av pankreatiska enzymer i serum. När diabetes uppträder försvinner smärta ofta. Komplikationer observeras mestadels under de första 10 åren av klinisk utveckling. 2. Obstruktiv pankreatit beror på ett hinder (tumörer, ärr) i bukspottkörtelkanalen. Det är sällan en orsak till diabetes. Diabetes på grund av kronisk pankreatit kännetecknas av den låga förekomsten av ketos och den höga förekomsten av insulininducerad hypoglykemi. Patienterna är i allmänhet tunna. Seruminsulinnivåerna, antingen basala eller stimulerade, minskar. Glukagon påverkas mindre. Angiopatier och retinopatier är mindre frekventa än i icke-insulinberoende diabetes. Neurala komplikationer är ganska frekventa. Diagnosen är i allmänhet lätt eftersom diabetes uppträder i ett sent stadium av sjukdomen. Behandlingen kräver i allmänhet insulin.