병인에 대한

일부를 저작자와 관련하여 화농성 육아종로는”전염”entity. Kerr 는 병변의 발달에 기여하는 요인으로 혈관 벽에서의 포도상 구균 및 보 트리오 마이코 시스,이물질 및 감염의 국소화를보고했다. 바스 카르 등. 세균성 얼룩이 경구 화농성 육아종에서 그람 양성 및 그람 음성 간균의 존재를 입증 한 것을 관찰했다. 하지만 그들은 또한 제안된 것으로 이러한 생물들에서 일반적 ulcerated 보다 비 궤양성의 병변은 일반적 표면 근처에서 보다 깊이 측면하는 것은 이러한 유기체되었을 수도 있 오염 물질에서 구두 식물로 장식되어 있습니다. Shafer et al.에 따르면 구강 화농성 육아종의 결과로 발생한 감염에 의거나 포함한 또는 streptococci,부분적으로 있기 때문에 들을 수 있단 뜻인가요 그치만 같 이러한 미생물을 생산할 수 있는 식민지 곰팡이 같은 특성이 있습니다. 그들은 또한 그것은 지금 하는 일반적으로 합의된 경구 화농성 육아종의 결과로서 발생한 몇 가지 작은 외상을 조직에 제공하는 통로에 대한 침략의 일반적인 유형의 미생물. 조직은 결합 조직의 혈관 유형의 지나친 증식에 의해 낮은 병독성의 이들 유기체에 특징적인 방식으로 반응한다. 그들이 설명하는 메커니즘을 제안하여 그 조직의 응답을 반복한 잘 알려진 생물학적 원리가 어떤 자극성에 적용하는 생활 조직의 역할을 수 있습으로 하나 또는 자극으로 파괴적인 에이전트 또는니다. 는 경우 많은 세포에 존재하는 작은 볼륨의 조직이고 있는 상대적인 감소를 통해 혈액의 흐름 지역에서 염증,농도의 자극하는 물질이 높고 성장을 자극한다. 분화 및 성숙이 달성됨에 따라,세포는 광범위하게 분리되고 물질의 농도가 떨어지고 성장이 거의 일어나지 않는다. 에서 이 유형의 염증이 있는 결과를 형성의 구 화농성 육아종,파괴의 고정된 조직은 세포에 약간의 그러나 자극하의 확산에 혈관 내피 지속 및 미치는 영향의 긴 기간 동안 시간입니다. Reichart 등. 는 립 조직에서 구 화농성 육아종 오염이 될 수여 식물상의 구강 및 그것의 표면은 종종에 의해 덮여 섬유소는 흉내낼 수 있을 증가시킨다. 그러나,여전히 suppuration 은 감염성 기원을 뒷받침하는 구강 화농성 육아종의 특징이 아닙니다.

일부 조사자는 화농성 육아종을”반응성”또는”회복 성”종양 과정으로 간주합니다. Regezi 등. 는 화농성 육아종을 나타내는 무성한 결합 조직 확산을 알려진 자극이나 부상 같은 미적분 또는 외국에 잇몸 균열. 여러 가지”병인 요소”와 같은 외상,상해 주 치아,만성,자극 호르몬,마약,잇몸 염증,기존 관 병변,만성 염증으로 인해 각질제거의 주요 치아를,폭발의 영구치,결함이 있는 충전의 영역에서 종양,음식 끼워 넣기,총 치주염,칫솔 외상,etc. 환자가 이러한 결과를 제시 한 병인학 적 요인으로 제안되었다.

무라타 외. 1997 년에서의 연구를 관찰한 후 외상,열쇠 상처 치유의 형성 과립화 조직 및 이를 포함합 마이그레이션의 염증세포,마이그레이션 및 확산의 혈관 내피세포 및 합성 섬유 아세포의 extracellular matrix. 이러한 상처 치유 과정은 다양한 종류의 사이토 카인에 의해 제어되는 것으로 보인다. 이러한 cytokines–역할을의 성장인자,특히 bFGF–는 헤파린 바인딩 angiogenic,단백질 발견 되었습니다 매우 mitogenic 위해 모세관 내피세포를 유도하는 신생. 그들은 다양한 진행 단계에서 치은 및 구강 화농성 육아종에서 bFGF 면역 분비를 연구했습니다. 그들이 제안하는 최대 금액의 bFGF 합성 및 발표에서 어떤 세포 및 마스트 세포로 extracellular matrix 동안 neovascularisation 의 립 조직입니다.

외상은 또한에서 내포되었습의 병인에 대한 여러 위에 구강 화농성 육아종하지만,정확한 병인에 대한 여부는 그것을 발생합니다 다음과 같은 처리하거나 de novo,명확하게 이해되지 않습니다. 그러나 다양한 이론이 제안되었습니다. Ainamo 제안하는 외상의 방출을 일으키는 원인이 될 수 있는 다양한 생 물질을 포함하여 angiogenic 요인에서 종양 세포 그것은 교란을 일으킬 수의 혈관 시스템에 영향을 받는 지역입니다. 이 있으므로 사이트의 취향에 대한 입술 잇몸 앞쪽 영역에서의 구두 현관,일부 작가 postulated 는 습관적인 칫솔로 간주될 수도 있습으로 중요한 원인 원인에 따라 등 수술과 자극을 잇몸.

Yung,Richardson,그리고 Krotochvil 제안 호르몬의 영향에 기초하여 관찰하는 임신한 종양에서 발생하는 임신한 여성은 또한에서 발생 잇몸와 같은 현미경 모니다. 호세이니 외 임신 중에 치은이 확대 될 수 있고 폐경기 동안 위축 될 수 있다는 임상 적 관찰이 있다고 밝혔다. 이러한 관찰에 기초하여,치은은 에스트로겐과 프로게스테론의 직접 작용을위한 또 다른”표적 기관”으로 간주 될 수있다. 휘태커 등에서. 연구,그것이 제안하는 양의 에스트로겐이나 황체 호르몬 수용체에 구 화농성 육아종하지 않은 결정하는 요인에서 그 병에. 오히려,그러한 역할은 순환 호르몬의 수준에 기인 할 수있다. 이에 에스트로겐과 프로게스테론 농도가 현저히 높은 임신하고 따라서 수 있습을 발휘하에서 더 많은 영향을 미친 내피의 구 화농성 육아종. Ojanotak-Harri 외. (1991)는 임신이 염증 세포와 섬유 아세포의 이동을 억제한다는 것이 입증되었다고 밝혔다. 따라서 임신은 프로게스테론의 신진 대사를 모두 조절하고 조직에서 염증 세포의 이동에도 영향을 미치는 것으로 보입니다. 황체 호르몬의 수준에서 사용할 수 있는 active 형태 그리고”기능 장애의”선동적인 세포에서 역할을 할 수 있습니다 개발 임신의 염과 육아종 형성 있습니다. 그들은 제안된 공존의 두 개의 요인을 방지 급성 유형의 조직에 반응(유지하는 조직 임상으로 건강한)을 패하지만,할 수 있는 증가한 만성 반응의 결과로에 있는 임상 과장한 외관의 염증입니다. 그러나 Bhaskar 와 Jacoway 는 화농성 육아종이 여성만큼 남성에서 거의 자주 발생한다는 것을 관찰했습니다.

Regezi 외. (2003)는 구 화농성 육아종 보여주 명백한 조직병리학적인 연구 결과의 눈에 띄는 모세에서 성장 비 육아 조직을 제안한 강의 활동 angiogenesis.. Kuo,Ying 및 Ming 은 혈관 신생을위한 메커니즘에서 2 개의 혈관 신생 증강 인자,즉 VEGF 및 bFGF 및 2 개의 혈관 신생 억제제,즉 TSP-1 및 안지오스타틴의 역할을 명시했다. 혈관 형태 형성 인자 Tie-2,angiopoietin-1,angiopoietin-2,ephrinB2 및 ephrinB4 는 건강한 치은과 비교하여 화농성 육아종에서 상향 조절 된 것으로 밝혀졌다. 의 중요성을 촉촉하고 탱탱하게 가꾸어줍,혈관내피세포성장인자,basic fibroblast growth factor,조직의 성장 또는 결합 요인에서 특히 신생와 관련이 깊은 염증에 의해 입증되었습니다 어떤 연구자.

Kelley 와 Bernard 는 화농성 육아종을”양성,후천성,혈관,신 생물”으로 간주합니다. Cawson et al.에 따르면,화농성 육아종을 나타냅 관 확산과 표현하지 않는 개발 단계에서의 섬유 혹 또는 단순히 염증 섬유 혹. 에 관한 임신 화농성 육아종,그들은 상태는 다음과 같 화농성 육아종에서 nonpregnant women,임신 종양을 보여줄 수 있습 거의 또는 전혀 하지 않고 염증이지만,관 확산은 종종 매우 활성화되도록 제안하는 암입니다. 그럼에도 불구하고 행동은 양성입니다. 데이비스 등.,무질서한 단백질 대사를 암시하는 섬유 아세포에 포함 체를 발견했다.