Macula densa

RAAS 의 작동 방식을 묘사하는 개략도. 여기에의 활성화 RAAS 에 의해 시작한 낮은 관류 에서 압력 juxtaglomerular 기구

흑점 densa 세포의 변화를 감지에서 염화 나트륨 레벨,그리 autoregulatory 응답이 증가 또는 감소의 재 흡수 이온 그리고 물을 혈액(필요시)에서 순서를 변경하는 혈액 양을 반환해 혈압이 정상입니다.

감소에서는 성의 세동맥 직경 감소를 일으키는 GFR(사 여과 평가)결과의 농도를 감소 나트륨과 염화물 이온하여 여과액 및/또는 감소하여과 흐름 속도가 필요합니다. 감소 된 혈압은 정맥압이 감소하고 따라서 복막 모세 혈관 압력이 감소 함을 의미합니다. 이 결과에 작은 모세 유체 압력을 일으키는 증가의 흡수를 나트륨이온으로 바사 렉타에서 근위 세관.

따라서 혈압이 감소하면 황반 densa 가 위치한 원위 세뇨관에 존재하는 염화나트륨이 적습니다. 황반 덴사는 소금 농도의이 강하를 감지하고 두 가지 메커니즘을 통해 반응하며,둘 다 프로스타글란딘 방출에 의해 매개됩니다. 첫째,프로스타글란딘 우선적으로 vasodilate 신장 성의 세동맥,감소하는 성의 세동맥성 그리고,따라서,상계 감소에서 사 압해 혈압에 놓습니다. 둘째,프로스타글란딘 활성화하는 프로스타글란딘-에 민감한 전문화된 부드러운 근육 세포의 신 성의 소동맥,juxtaglomerular cells(JG 세포)를 릴리스 레닌은 혈류량으로. JG 세포는 또한 황반 densa 와 독립적으로 레닌을 방출 할 수 있습니다. 이 있는 스트레치-민감한 압 수용체 라이닝 arterioles 는 것 릴리스 레닌 경우에 혈압(즉,감소의 스트레칭 세동맥으로 인해 적은 혈액의 흐름)에서 동맥이 감지됩니다. 또한,JG 세포에 포함 beta-1 아드레날린성 수용체,그의 활성화 교감 신경계는 더욱 자극하는 레닌 릴리스입니다.

따라서,혈압에서 결과에서 우선 혈관의 성의 소동맥 증가,신장 혈액의 흐름(RBF),신장 플라즈마의 흐름(RPF)및 GFR 성 때문에 혈액의 흐름을 glomerulus. Gfr 과 RPF 가 모두 증가하므로 여과 분율에 변화가 없음을 유의하십시오. 그것은 또한에서의 방출되는 레닌,을 통해 레닌 앤지오텐신 시스템의 긴축을 일으키는 원인이 되는 원심성 동맥,궁극적으로 증가한 수압 glomerulus.

황반 덴사에 의해 유발 된 과정은 다양한 동맥압에 반응하여 gfr 을 상당히 일정하게 유지하는 데 도움이됩니다.

손상 흑점 densa 에 영향을 미칠 것이 혈액의 흐름을 신장하기 때문에 성의 소동맥지 않을 팽창에서 감소에 응답하여 여과액을 삼투압 및 압력에서 사구체지 않을 것입니다. 의 일환으로 몸의 혈압 규정,흑점 densa 모니터링 여과물 osmolarity;떨어지는 경우가 너무 멀리,흑점 densa 원인 성의 소동맥의 신장을 넓히다,따라서 압력을 증가에 glomerulus 과 늘 사 여과 평가.

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