노화

의 효과 칼로리에 대한 제한이 생명 연장 및 지연의 발병 연령 관련된 질병에서의 다양 한 종을 포함,쥐,쥐,물고기,파리,벌레,효모,되었 demonstrated8. 그럼에도 불구하고,이러한 효과의 기초가되는 분자와 세포 신호는 애매하게 남아 있습니다. 집중적 인 노력으로 케톤식이 요법이 칼로리 제한과 유사한 더 긴 수명에 기여한다는 것이 밝혀졌습니다 13. 순환 β-hb 는 antiaging metabolite11 로 β-HB 를 강조하는 칼로리 제한 및 케톤식이 요법 중 가장 유의하게 증가 된 대사 산물입니다.

실제로,β-HB 보충은 Daf-16/FOXO 및 SKN-1/Nrf 경로와 노화 및 longevity14 의 조절을 통해 C.elegans 의 수명을 20%연장시킵니다. 포유류에서 β-HB 는 노화 관련 분비 표현형(SASP)과 혈관 세포의 노화를 감소시킨다 15. 더욱이,케톤식이 요법은 생쥐의 중간 수명을 현저하게 연장 시켰고,숙성 된 mice13 의 신체 기능의 보존을 초래했다. 또한,순환 케톤식이 요법은 중년 사망률을 감소시키고 숙성 된 mice16 에서 기억 성능을 향상시키는 것으로보고되었다.

나이 재 프로그램 및 후성 회춘은 수명의 증가 및 연령 및 연령 관련 특징의 향상된 회춘에 기여합니다 17. 재생 의학 연구가 등장하여 이러한 연령 관련 질병에 대한 새로운 치료 적 개입을위한 길을 열었습니다. 하지만 많은 연구에서는 케톤 식단 및 치료 효과에 재생하는 의학 노화 하는 동안 그를 위해 특별히 신경 퇴행성 질환을 계속하여 게시,분자 메커니즘의 케톤 몸이 아직 탐험되지 않습니다. 케톤식이 요법은 좌골 신경의 재생을 통해 중추 신경계(CNS)에 신경 보호 효과를 나타냈다 18. Ketogenic 규정 식은 또한 oligodendrocyte 완전성을 복구하고 MURINE Pelizaeus-Merzbacher 질병 model19 에서 CNS myelination 을 증가시켰다. 또한,exogenous β-HB 향상된 줄기 세포의 항상성과 장 줄기 세포의 기능 활성화를 통해의 수준의 신호는 중요한 신호 축에 대한 조직 regeneration20. 따라서,β-HB 과 케톤 식단으로 간주 될 수 있는 중요한 중개자와 재생 잠재력이 있는 능력을 지체 노후화 관련 표현형이 있습니다.노화는 암 발병에있어 가장 중요한 위험 요소이며,이는 인간의 치명적인 주요 원인입니다 21. 암세포는 신진 대사에 상당한 변화가있어 O2-및 H2O2 와 같은 미토콘드리아 유래 반응성 산소 종(ROS)의 수준이 증가합니다. 암세포아보세요로 전환하는 호기성 분해,으로 알려진 바르 부르는 효과를 보상에 대한 미토콘드리아 기능 장애를 유발해 증가 선생님 levels22. 따라서,암세포에 대한 포도당 이용 가능성을 낮추는 것은 치료 옵션을 제공한다. 최근의 연구는 케톤 식이요법을 향상시킵 암세포 치료 반응을 통해 선택적 대사 산화 stress23. 다른 동물 연구는 케톤식이 요법이 전신 전이뿐만 아니라 일차 종양 24 의 진행을 억제한다는 것을지지합니다 25,26. 만성의 섭취는 탄수화물이 풍부한 다이어트 웨스턴 결과에서 높은 인슐린과 인슐린과 같은 성장 인자(IGF-1)레벨을 추진,종양 세포 proliferation27. 또한,암세포를 보고되었을 증가에 대한 의존도 혈당에서 응답에 대한 수요가 급속한 세포의 성장,그리고 다른 연구에서는 포도당할 수 있습이 직접 또는 간접적인 효과에 종양 세포의 증식. 지방이 풍부한 탄수화물 제한 케톤 생성식이는 유방암을 억제하는 것으로 반복적으로보고되었습니다 28. 또한,연료 원으로 사용되는 케톤 체는 암세포 증식을 억제하는 것으로보고되었다. 특히,연구원은 지적했다 더 높은 발생률이 유방암의 개인들 사이에서 당뇨병과 비만,을 확인하는 낮은 탄수화물 다이어트를 제한할 수 있는 종양 growth29. 따라서,영향을 고려하는 탄수화물의 촉진에는 유방암,케톤 식이요법이 있는 잠재적인 통제하거나 감소시키는 하나의 유방암 발병 위험이. 다른 학문은 또한 보고는 케톤 식이요법이 될 수 있 처리에 특히 유용합의 뇌 cancer30,31,으로 환자와 가장 일반적이고 적극적인 형태의 뇌암,glioblastoma 님 보는 중요한 개선은 다음의 채택에는 케톤 diet32. 지 않을 수도 있지만 크게 영향을 미치에서 질병의 진행급 및 터미널 암는 케톤 다이어트가 안전하고 있는 잠재적인 품질을 개선의 생활에서 암 환자 조합으로 방사선이나 다른 검증 항암 therapies33,34. 위의 증거는 이러한 치료해야 한 추가 조사를 탐험하는 케톤 잠재적인 보조 치료제로 최소한의 독성입니다.

신경 장애

으로 기대 수명을 증가시키기 위한 인구,많은 노인 사람들이 고통에서 신경학적 질환,간질과 같은 고 dementia35. 최근 연구 결과에 따르면 간질 환자는 치매,특히 알츠하이머 병의 위험이 더 높습니다 36. 간질 환자의 과도한 뇌 활동은 발작을 일으 킵니다. 발작 약물은 간질이있는 일부 환자에게만 효과적이지만 다른 환자는 약물에 반응하지 않거나 부작용을 경험합니다. 많은 보도에 따르면,는 케톤 다이어트로는 지방이 높은,저 탄수화물 입구 결과에 상당한 개선 치료가 가능한 간질이다. 케톤 식이요법으로 치료 감소 간질 발작으로 절반 이상이고,따라서 사용되었습에 대한 전세계의 난치성과 소아 epilepsy37,38. 또한 다른 보고서 문서화 개선에 간질뿐만 아니라 다른 신경학적 질병을 환자에서 따르는 케톤 diet39,40. 흥미롭게도,ketones 보고되었을 변경하는 창자에 미생물 발작을 방지하고 자발적 강 간 대성 발작의 변조를 통해 hippocampal GABA/glutamate ratios41.알츠하이머 병은 가장 흔한 연령 관련 신경 퇴행성 질환이며 증가하는 사회 경제적 부담으로 인해 효과적인 치료 전략이 필요합니다. 주변기기 노화에 의한 염증,면역 세포 기울,노화,와 감염을 더욱 촉진을 발생률과 진행의 알츠하이머 disease42. 이 진행성 질환에 의해 특징은 엉킴에서는 두뇌와의 축적 β-아밀로이드 패 알려져있다 마커의 알츠하이머병과 생각을 방해하는 메모리. 동물의 연구 결과는 β-HB 감소할 수 있습니다 아밀로이드 패고,따라서,메커니즘 증가하는 수준의 β-HB 을 통해 혈액에 있는 케톤 다이어트,보충 KEs,또는 중간-체인 트리글리세라이드(MCT)기름은 잠재적으로 관련된 알츠하이머병 치료입니다. 또한 KEs 또는 MCT 오일을 사용한식이 조작의 결과로 케톤 수치가 상승하면 일부 알츠하이머 병 증상이 개선되는 것으로 나타났습니다 43,44,45,46,47.

의 효과를 평가하는 케톤식에서 모터의 성능,두 가지 유전자 변형 마우스 라인,응용 프로그램/PS1 쥐(의 모델 아밀로이드 침착)및 Tg4510 마우스(모델 tau deposition),었 used44. 모델 마우스 공급과 케톤 다이어트를 위한 세 개월 전시는 크게 더 나은 성과에 rotarod 행동 테스트에서 그들 보다는 컨트롤 그룹의 독립적인 유전자. 이 데이터는 케톤식이 요법이 마우스 모델에서 운동 성능을 향상시키는 데 중요한 역할을 할 수 있음을 보여줍니다 44.

파킨슨 병은 미토콘드리아 호흡기 결핍 48 을 동반 한 nigrostriatal dopaminergic 뉴런의 손실을 특징으로하는 신경 퇴행성 장애입니다. 케톤 식단은 고대로 잠재적인 보완대체요법에 대한 파킨슨 질병으로 인해 그들의 보호 효과에 뇌 및 신경계에 대해 설명한 대로,알츠하이머병과 간질이 있습니다. 케톤 생성식이는 쥐 동물 models48 에서 6-hydroxydopamine 신경 독성에 대한 substantia nigra 의 뉴런을 보호하는 것으로 나타났습니다. 1-메틸-4-페닐-1,2,3,6-테트라 하이드로 피리딘(MPTP)은 파킨슨 병을 연상시키는 도파민 성 신경 퇴행 및 미토콘드리아 결핍을 유발하는 신경 독소입니다. MPTP-유도 된 뮤린 파킨슨 병 모델에서,MPTP 에 의한 도파민 신경 퇴행은 케톤 체의 주입에 의해 부분적으로 보호되었다. 쥐에 β-HB 의 주입은 MPTP49 에 의해 유도 된 도파민 신경 퇴행 및 운동 결핍에 대한 부분적인 보호를 부여했다. 따라서,주입의 케톤체하거나 채택의 케톤 식이요법이 보호에 대한 신경손상 및 개선에서 모터 기능 파킨슨 동물 models48,49,제안한 탐험의 잠재적인 위해 그러한 처리를 위한 파킨슨 병 환자입니다.

심혈관 질환

비만은 심혈관 질환과 관련이 있으며 인슐린 저항성과 같은 대사 합병증을 유발합니다 50. 케톤식이 요법은 순수한 칼로리 제한이나 저지방식이 요법보다 체중을 더 효과적으로 감소시키는 것으로보고되었습니다 51,52,53. 체중 감소 외에도 케톤식이 요법은 트리글리 세라이드,LDL 콜레스테롤 및 혈당 수치를 감소시키고 HDL 콜레스테롤 수치를 증가시킵니다 52,54. 또 다른 혜택은 이 유형의 다이어트를 돕 개인 느낌을 더 적은 배고픈,억제의 효과 케톤증할 수 있도 도움말 개인 사용량을 줄 calories55. 저 탄수화물,케톤 식단은 자주 연습을 잃거나 유지하는 중량이지만,대사의 영향에 장기간 노출이 유형이 다이어트의 남아 있는 논란으로 장기간의 섭취는 케톤 다이어트를 감소는 인슐린 감도 손상 포도당 tolerance56. 이러한 결과는 비만의 영향을 신속하게 되돌릴 수 있습니다. 따라서 간헐적 인 케톤식이 요법은 비만을 줄이는데 효과적이라고 여겨집니다.

포도당 불내성 및 제 2 형 당뇨병을 포함한 대사 증후군은 aging57 과 관련이 있습니다. 케톤식이 요법은 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병 환자의 혈당 조절 및 당뇨 합병증을 개선하는 것으로 나타났습니다. 이러한 환자할 수 있었을 그들의 당뇨병 약물을 먹는 케톤을 줄이고,무게를 줄이고 트리글리세라이드와 피 pressure58,59,60. 쥐에서 유지보수의 케톤 다이어트에 대한 8 주 감소 감도 주변 인슐린 내당능 장애나로 돌아가 정상 우식한 후에는 케톤 다이어트의 결과 극적인 반전의 효과를 얻을 수있다. 따라서,장기적인 유지 관리의 케톤 다이어트에 부정적인 영향을 미치는 포도당의 항상성이지만,이 효과를 빠르게 할 수 있습니다 반전의 중단에 따라 케톤 diet56. 따라서 케톤 체,특히 β-HB 의 직접 소비가 대사 증후군을 조절하는보다 효율적인 방법이라고 가정 할 수 있습니다.

지방알코올 간 질환(NAFLD),에서 또한 일반적인 노인과 밀접한 관련이 제 2 형 당뇨병,대사성 증후군,그리고 비만입니다. NAFLD 를 가진 개인은 간내 트리글리 세라이드가 과다합니다. 는 케톤식이 크게 감소 간 트리글리세라이드 과목에서 NAFLD 비교하고 칼로리 restriction61,그리고 다른 보고서 보여 개선의 NAFLD 환자에서 채택되는 케톤 diet62,63.

β-hb 의 분자 표적

케톤식이 요법의 이점은 이제 과학적 지원을 증가시킴으로써 잘 이해된다. 되는 더 이상 단지 대사산물,β-HB 용량을 트리거하고 제어의 다양한 신호와 이벤트에 대한 의미 많은 대사 질환입니다. 그러나,그것은 넓은 스펙트럼의 대상을 분자 수준에서,및 주요한 분자 대상은 NLRP3inflammasome,RNA-binding proteins and G protein-coupled receptors(Fig. 3). 또한,β-HB 는 또한 DNA 및 히스톤을 표적으로 할 수있는 후성 유전 학적 개질제로 확인되었다. 예를 들어,β-HB 는 많은 단백질 탈 아세틸 라제(HDACs)의 내인성 억제제 및 β-하이드 록시 부티릴화 조절제(도 1)이다. 3),이는 새로운 유형의 후성 유전 조절 메커니즘이다. 따라서,명확한 이해의 연이 β-HB 대사와 epigenetics 을 제공하는 방법을 개발하는 새로운 약리학적인 개입을 개량을 위해 다양한의 병적인 조건입니다.

β-HB 직접 또는 간접적으로 상호작용으로 많은 세포에서 단백질을 다른 세포기관. β-hb 는 플라스마 막에 있는 2 개의 GPCRs FFAR3 와 HCAR2 에 주작동근 또는 길항근으로 작동합니다. β-hb 는 Hnrnp A1 에 직접 결합하여 Oct4mRNA 안정성을 조절합니다. β-hb 는 NRLP3inflammasome 형성 또는 그 활성의 억제를 통해 염증을 억제합니다. 구체적으로,β-HB 는 또한 핵 단백질을 조절한다. β-hb 는 β-hydroxybutyrylation 을 통해 히스톤과 p53 을 조절하는 HDAC 억제제입니다.

Histone deacetylases

증가 β-HB 으로 금식이나 칼로리가 제한 결과는 글로벌 아세틸화 히스톤에서는 쥐의 억제를 통해 클래스 I Histone deacetylases(HDACs)(HDAC1,2,3,8),라고도 하는 sirtuins 을 포함하고 가족의 단백질을 조절하는 나이 관련 유전자 expression64,65. Β-HB 에 의한 HDACs 의 억제는 산화 스트레스 저항성 factors65 를 암호화하는 Foxo3a 및 MT2 유전자의 발현을 상향 조절했다. 또한,β-HB 는 HDAC 억제에 의한 미세 아교 과정 후퇴 및 우울 유사 행동을 방지 하였다. 미세 아교 세포에서 β-HB-유도 된 라미 화 및 Akt 활성화는 hdac 활성을 폐지하여 미세 아교 세포에서 신경 염증의 추가 감소를 초래한다 66. 부티레이트는 장에서 생성되는 단쇄 카르 복실 산입니다. 최근의 연구에 따르면 구조적으로나 기능적으로 유사한 부티레이트가 β-HB 보다 hdac 를보다 효과적으로 억제한다고보고했다. 에 설치류 모델로 보충 산 유도는 식의 변화로 중요한 유전자를 향상시킬 수 있는 인슐린을 감도 연결되어 증강 에너지 expenditure67. 이 포함되어 있 peroxisome proliferator 활성화 수용체 감마 coactivator1-알파(PGC1-α),카르니틴 palmitoyltransferase1B(CPT1b),미토콘드리아 sirtuins,superoxide dismutase2(sod2 을),그리고 catalase68.

G 단백질 결합 수용체

β-hb 는 하이드 록시 카르 복실 산 수용체 2(HCA2)에 직접 결합하는 것으로보고되었다. HCA2 는 0.7mM69 의 절반 극대 유효 농도(EC50)를 가진 니코틴산을 위한 수용체인 높 친화력 g 단백질 결합된 수용체(GPCR)입니다. 로 GSK256073,선택적 작용제의 HCA2,낮 FFA 수준의 억제를 통해 lipolysis 과 포도당에서 입력 2diabetes70,β-HB 도 줄일 수 있습 FFA 포도당과 수준을 통해 작업으로 HCA2 주작동근을 억제하는 동맥 경화 활동입니다.

hca2 발현은 지방 세포에서 제한되지 않지만 호중구 및 상주 대 식세포뿐만 아니라 뇌에서도 발현된다. 스트로크로 모델,그것은 확인되었다는 HCA2 에 필요한 신경 보호의 효과 β-HB 과 케톤,다이어트로 이 효과는 손실에 HCA2−/−mice. 또한,케톤 다이어트 유발 활성화 HCA2 진을 전달 신경 신호를 통해 noninflammatory macrophage 침투하 허혈성 뇌입니다. β-HB,을 통해 그것의 HCA2 작용제 활동에 의한 신경 보호 표현형으로,단핵구 세포에 의존하는 프로스타글란딘 D2(PGD2)생산에 의해 cyclooxygenase1(COX1)및 조혈 PGD2synthase71. Mechanistically,PGD2 에 의해 발표 단핵구 세포 중재 신경 보호의 효과 HCA2 해결하여 염증을 억제하는 IkB kinase(IKK)및 NF-kB 는 중요한 선수에서 허혈성 뇌손상.

β-HB 의 또 다른 수용체는 대사 항상성을 유지하기 위해 신체 에너지 지출을 조절하는 FFA 수용체 3(FFAR3,GPR41)입니다. 활성화하여 짧은 사슬 지방산(SCFAs)and β-HB 에 의해 생성되는 간에 따라 기아,이용 체을 억제하는 N-type 칼슘 채널이 변조의 활동을 통해 교감 신경 신호 모두 포함 β and γ subunits 의 결합 G 단백질 phospholipase C(PLC)및 MAP kinases,같은 ERK. 따라서이 요소는 심장 박동의 교감 신경계 조절에 미치는 영향을 통해 에너지 지출을 조절할 수 있습니다. β-hb 는 기아 또는 당뇨병 상태 동안 ffar3 를 길항하여 교감 신경계 활성을 억제 72.

RNA-binding 단백질

β-HB 직접 결합 여러 RNA-binding 단백질을 포함하여,이종 nuclear ribonucleoprotein A1(hnRNP A1),접합 요인이 프롤린 및 글루타민이 풍부한(SFPQ)며,RNA-binding protein FUS/TLS. hnRNP A1 은 내피 및 평활근 세포와 같은 혈관 세포에서 β-HB 의 지배적 인 결합 파트너입니다 15. 순환하는 β-HB 의 상향 조절은 혈관 세포 노화를 막음으로써 마우스의 노화 진행을 지연시킨다. 또한,Hnrnp A1 은 oct4 및 Sirt1mRNAs15,73 의 안정화를 통해 세포 노화 및 SASP 를 길항시켰다. 또한,제정 감소에서 수준과 활동의 hnRNP A1or A2 노화 섬유 아세포는 일반적으로반에 있는 증가 수준의 p16(INK4a)isoform 는 기본 노화 marker74. 또한,SFPQ 와 FUS 는 또한 연령 관련 신경 퇴행성 질환 및 근 위축성 측삭 경화증과 매우 관련이 있습니다 75,76.

NLRP3

지만 여러 개의 연구는 칼로리를 제한 또는 케톤 다이어트를 감소 산화적 스트레스와 염증,영향의 β-HB-mediated 타고난 면역 반응을 유 unclear77. β-HB 억제 활성화의 고개를 끄덕-,LRR-고 pyrin 도메인-단백질이 포함된 3(NLRP3)inflammasome 방 K+경과 줄이고 apoptosis 관련된 얼룩과 같은 단백질로 caspase recruitment domain(ASC)oligomerization 및 스펙 formation78. 흥미롭게도,S-β-HB,카이랄 거울상의 β-HB,비슷한 억제 능력,하지만 구조적으로 관련된 분자과 같은 AcAc,산,그리고 아세테이트,지 않을 억제 NLRP3activity78. 또한,NLRP3inflammasome 억제에 의존하지 않는 단백질 분 2(UCP2),sirtuin-2(SIRT2),the GPCR FFAR3,또는 HCAR2 되어 설명된 대상으로 분자의 β-HB. 이러한 관측치를 나타내는 염증을 억제하여 칼로리를 제한 또는 케톤식을 통해 발생 upregulation β-HB 의 대상으로 NRLP3inflammasome78.

β-hydroxybutyrylation

β-hydroxybutyrylation,새로운 유형의 히스톤 수정,보고되었으로 epigenetic 규제 표에서 풍성하게 활성 유전자 promoters79. 마흔의 비중복 β-hydroxybutyrylation 사이트에 histone lysine 잔류물에서 확인된 인간과 마우스 세포,대한 통찰력을 제공하는 새로운 epigenetic 규제 마크는 컨트롤 다양한 유전자 발현에서 협회와 칼로리를 제한 또는 케톤 diet79. 이 연구는 또한 확인되는 β-hydroxybutyrylation 중 하나입 posttranslational modifications of p53,는 한 가장 넓게 공부 종양 억제하고 또한 매우와 관련된 노화 및 apoptosis. p53 활성은 아세틸 화,메틸화,인산화,유비퀴틴 화,수모 일화 및 네딜 화를 포함한 다양한 전후 변형에 의해 미세하게 조정되는 것으로 나타났다. β-하이드 록시 부티릴화는 p53 의 라이신 120,319 및 370 에서 아세틸 화 부위에서 관찰된다. 이후 β-hydroxybutyrylation 경쟁 acetylation 에 p53,의 증가 β-HB 으로 인하여 칼로리를 제한 또는 케톤 식단을 줄일 것이 p53acetylation,에 영향을 미치는 p53activity80. 또한,β-hydroxybutyrylation 은 새로운 유형의 염색질 조절뿐만 아니라 well79 를 제공하는 히스톤에서 확인되었다.

이러한 결과는 β-HB-중재 epigenetic 및 posttranslational 수정할 수 있습에서 중요한 역할을 조절하는 유전자 발현과 신호 전달(Figs. 3, 4). 하지만 규제의 β-hydroxybutyrylation 및 관여하는 효소를 이 과정에서는 불분명한 최근 보고서에서 설명하는 Sirt3 중요한 효소에 관련된 de-β-hydroxybutyrylation 의 HDAC81. 더 특성화의 목표와 규제의 β-hydroxybutyrylation 제공할 수 있는 새로운 접근 방식을 공개하는 분자 메커니즘의 β-HB 에서 협회와 칼로리가 제한과 케톤 식단입니다.

대상을 분자와 세포질 신호의 β-HB 와 관련된 노화 과정을 가속 노화 및 염증을 초래한다. β-hb 는 HDAC 억제,hnrnp A1 매개 Oct4 발현 및 p53 상의 β-하이드 록시 부티릴화를 통해 노화를 지연시킨다. 또한,β-HB 는 nlrp3 억제 또는 HCAR2 활성화에 의한 염증을 억제하고 노화 관련 질환에 대한 기여를 감소시킨다.

관

외에 추가로 연기는 대체 에너지원,β-HB 은 강력한 대사물질을 조절하는 세포질 신호 대상으로 다양한 생체. β-HB 작은 분자은 쉽게 전달할 수 있을 통해 세포막 순환 시체를 통해서 혈관,심지어에 도달하는 뇌에 혈액을 통해 뇌(BBB). 이 기능은 신경 질환 치료를위한 다른 기존 약물보다 β-HB 에 이점을 제공합니다. 또한,β-HB 는 또한 세포막을 가로 지르는 통과를 달성하고 다양한 세포 소기관에서 단백질을 조절한다. β-hb 는 세포질의 GPCRs,핵의 히스톤 및 세포질의 HDACs,hnRNP A1 및 p53 을 포함한 신호 인자에 영향을 미친다. 수많은 연구에서 β-HB 가 신경 퇴행성 질환 및 노화 관련 심혈관 질환을 개선한다고보고했습니다. 날짜,케톤 식이요법이 사용되었습의 증상을 완화하기 위해 암과 같은 질병,대사성 증후군,심혈관 질환,신경 퇴행성 질환,보조 치료제. 추가적인 심층 연구에서의 검증은 이러한 조건에 대한 새로운 치료 옵션으로 β-HB 를 확립 할 것이다. 또한,이 인자를 요법으로 사용하는 것은 생체 내 약물 동태 학 연구를 통해 β-HB 의 치료 용량의 최적화를 필요로한다. 이후로는 개별 차이는 어렵게 만들어 최적의 순환 β-HB 레벨여 칼로리를 제한 또는 케톤,다이어트를 개발할 필요가 조정가능한 처리 옵션과 같은 애 관리합니다. 으로 급격한 변화 순환 β-HB 을 방해할 수 있는 에너지 항상성에 카이랄 거울상 s-β-HB 제공할 수 있습니다 잠재적인 옵션을 위해 치료제로,이 분자으로 사용할 수 없는 대체 에너지 대사 산물. 또한,s-β-HB 는 생리 학적 시스템에 의해 소비되지 않으며,순환 중 s-β-hb 의 반감기는 β-hb 의 반감기보다 길다. 로 β-HB 을 완화하고 다양한 연령대의 관련 질병 증상과 노화를 표현형을 통해 다양하고 아직 알 수 없는 분자 메커니즘의 평가 β-HB 및/또는 s-β-HB 치료제로 중요한 방식의 처리를 위한 노후화 인구입니다.