一目で

甲状腺は、熱産生および代謝恒常性に重要な役割を果たすチロキシン（T4）およびトリヨードチロニン（T3）の二つの関連 T4およびT3は、通常、下垂体前葉からの甲状腺刺激ホルモン（TSH）および視床下部からのチロトロピン放出ホルモン（TRH）によって媒介される視床下部下垂体シグナルに応答して合成され、放出される。 甲状腺ホルモン濃度、主にT3からTSH産生への負のフィードバックがあり、総T4、総T3、遊離T4、および遊離T3濃度がTSH濃度に反対して移動する。甲状腺機能低下症は、甲状腺が機能的に不十分である状態である。

甲状腺機能低下症は、甲状腺が機能的に不十分である状態である。 甲状腺機能低下症の原因は橋本の甲状腺炎、atrophic甲状腺炎および産後の甲状腺炎のような自己免疫の無秩序が、含まれています;ヨウ素不足、未開発区域の甲状腺機能低下症の共通の原因;生来の欠陥; 甲状腺機能低下症で起因できる処置か薬物;甲状腺剤がpituitaryか視床下部によって刺激されない中央甲状腺機能低下症;そして甲状腺剤、pituitary、または視床下部 甲状腺機能低下症のこれらの異なった原因は頻繁に相互に関連しています。 通常、甲状腺機能低下症の正確な原因は決定的に区別することはできません。

低甲状腺ホルモンレベルは、順番に、TSHを生成するために下垂体前葉を刺激するTRHを分泌する視床下部の障害の結果である場合、結果として得ら Hypothalamic甲状腺機能低下症は一まとめに中枢性甲状腺機能低下症として知られているhypothydroidismsのグループに属します。 下垂体前葉からの減少したTSHによる甲状腺機能低下症の原因は、もう一つの中心的な甲状腺機能低下症である。 視床下部甲状腺機能低下症は、特発性であるか、または実証可能な視床下部疾患に起因する可能性がある。

視床下部が下垂体前葉でTSH産生を開始しなかった結果として甲状腺によって産生される甲状腺ホルモンの欠如は、他の甲状腺機能低下症（すなわち、疲労、寒冷不耐性、体重増加、うつ病、および乾燥肌）で見られるのと同じ徴候および症状を示す。

治療には、甲状腺ホルモンの置換、場合によっては沈殿腫瘍の外科的除去が含まれる。私の臨床Dxを確認するためにどのような検査を要求する必要がありますか？

さらに、どのようなフォローアップテストが有用かもしれませんか？TSHおよびfree T4は、甲状腺機能低下症の診断における通常の実験室診断ツールである。 視床下部障害による甲状腺機能低下症では、遊離T4が減少する。 T3は甲状腺機能低下症の診断で一般に信頼できません。 遊離のT4または他の分析物を測定しても、甲状腺機能低下症の原因は視床下部として同定されない。

通常、TSHと遊離T4との関係は対数/線形であるため、TSHは甲状腺機能低下症の診断においてより敏感な検査である。 自由なT4のための個人内変動は非常に小さいです。 従って、自由なT4のどの小さい不足でも個人のセット・ポイントに関連して下垂体によって感じられ、TSHで増幅された、逆の応答を引き起こします。 視床下部の障害を有する患者では、この負のフィードバックは見られない。 TSHは単独で使用される正常な負帰還を示すことができないのでTSHは中枢性甲状腺機能低下症のために診断ではないです。 TSHとfree T4を組み合わせることがより良いアプローチであると考えられています。実験室の結果に影響を与える可能性のある要因はありますか？

特に、あなたの患者は、検査結果に影響を与える可能性のある薬（OTC薬または薬草）を服用していますか？

干渉は、視床下部甲状腺機能低下症の診断を不明瞭にするか、または甲状腺補充療法の有効性のモニタリングを複雑にする可能性がある。

ほとんどの甲状腺検査は、標識されたリガンドと標識されていないリガンドが限られた数の抗体部位で競合するイムノアッセイまたは抗体が抗体ではなく固体表面に結合するイムノメトリックアッセイのいずれかによって行われる。 自己抗体またはヘテロ親和性抗体の交差反応性は、競合的結合に基づく試験の診断精度に影響を与える可能性がある。

ヘテロ親和性抗体という用語は、自己免疫障害に見られる自己抗体として知られる複数の活性部位を有する比較的弱い抗体に緩く適用されるこ; またはヒト抗動物免疫グロブリンは、動物抗原を含有する治療剤への曝露後に、または動物抗原への曝露を通じた偶然の免疫化によって、明確に定義された特定の抗原に対して産生される。後者のヒト抗動物抗体（ＨＡＡＡ）は、強力な反応器である。

HAMAおよびHAAAは免疫測定の試金に簡単な競争の免疫学的検定に影響を与えるより多くに影響を与えます。 免疫測定アッセイでは、ＨＡＭＡとＨ Ａ Ａ Ａは、捕捉抗体とシグナル抗体との間の橋渡しを形成することができる。 自己抗体およびヘテロ親和性抗体干渉は、わずかに異なる抗体を用いる異なる製造業者の方法を使用することによって単に検出することができる。 希釈が許容される試験、例えば、総Ｔ４、総Ｔ３、またはＴＳＨであるが、遊離Ｔ４または遊離Ｔ３ではない試験は、異種親和性抗体干渉を同定するのを助けるた

循環する甲状腺ホルモンの大部分はタンパク質に結合しています。 自由であるそのホルモンだけ生物学的に活動的です。 結合蛋白質の変化により総甲状腺ホルモンの集中の変化を引き起こします。 一般に、血清TSHは、T3およびT4よりも結合問題の影響を受けにくく、T4はT3よりも緊密に結合している。 T3およびT4は甲状腺剤の結合のグロブリン(TBG)に区切られるボディで循環します;形式的にチロキシンの結合のprealbuminとして知られているtransthyretin;および血清のアルブミン。 より大きい総ホルモンの結合の減少の利用できる自由なホルモンの方の生理学的な転位。 理論的には、遊離Ｔ３および遊離Ｔ４は、結合によって解析的に影響されない。 実際には、自由な方法のすべては、様々な程度に依存して結合している。

フェニトイン、カルバマゼピン、アスピリン、フロセミドは、タンパク質結合部位について甲状腺ホルモンと競合し、したがって、遊離ホルモンを急激に増加させ、総ホルモンを減少させる。 最終的には、自由水準が全水準を犠牲にして正規化するところで、正常な平衡が再確立される。

ヘパリンはリポタンパク質リパーゼを刺激し、遊離脂肪酸を遊離させ、総T4タンパク質結合を阻害し、遊離T4を上昇させる。遊離脂肪酸は、いくつかの方法に影響を与えることが知られている。

遊離脂肪酸は、いくつかの方法に影響をエストロゲンはTBGを増加させ、甲状腺ホルモンを増加させる。

エストロゲンはTBGを増加させ、甲状腺ホルモンを増加させる。

肝疾患、アンドロゲン、およびネフローゼ症候群はTBGを減少させ、甲状腺ホルモンを減少させる。

尿毒症に蓄積するインドール酢酸は、甲状腺結合を妨げる可能性があります。

妊娠はアルブミンレベルの低下と関連している。 従って、アルブミンの依存した方法は妊娠の間に甲状腺剤の状態にアクセスするために適していません。

グルココルチコステロイドは、T3を低下させ、TSH産生を阻害することができる。 この相互作用は、原発性甲状腺機能低下症におけるTSHの上昇が不明瞭になる可能性のある病気の入院患者において特に懸念される。

プロプラノロールは、T4からT3への変換に阻害効果を有する。 T3の八十パーセントはT4の5monodeiodinationによってnonthyroidティッシュで酵素的に作り出されます。

Free T3とfree T4は、多くの場合、メソッドに依存します。蛍光タグを使用する方法は、蛍光色素関連の治療剤または診断剤の存在によって影響を受ける可能性がある。

蛍光タグを使用する方法は、

どのような研究室の結果は絶対に確認されていますか？TRH刺激試験は、十分に敏感なTSHが低基底TSHを検出し、同じ情報を提供することができるので、視床下部甲状腺機能低下症の確認試験とは考えられなくな

そうでなければ、甲状腺機能低下症の最良の確認は、甲状腺機能低下症の症状を有する患者におけるチロキシン補充の試験投与に対する応答の評価であることが示唆されている。私の臨床Dxを確認するためにどのような検査を要求する必要がありますか？

さらに、どのようなフォローアップテストが有用かもしれませんか？TRHレベルの分析は一般的には利用できませんが、TRH刺激試験を通じて間接的に見ることができます。

TRHレベルの分析は一般的には利用で 過去には、TRH刺激試験は、視床下部甲状腺機能低下症を診断するために使用されました。 甲状腺機能低下症の症状の存在下でTSHが低いか正常である場合、TRH検査を行うことができる。 TRHテストでは、総合的なTRHは与えられます。 正常な患者は、注射後約30分後にTSHを倍増させて反応する。 視床下部甲状腺機能低下症の患者は正常な反応を示すが、ピークは注射後45-60分に遅れる。 下垂体甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症の患者は、TSHの増加に反応しない。 原発性甲状腺機能低下症を有する患者は、誇張されたTSH応答を示すであろう。

静脈内TRH注射後に上昇しないことは、抑制された基底TSHと同じ意味を有するため、より新しい、より敏感なTSH法は、TRH刺激試験を時代遅れにした。実験室の結果に影響を与える可能性のある要因はありますか？

特に、あなたの患者は、検査結果に影響を与える可能性のある薬（OTC薬または薬草）を服用していますか？

TSHまたは遊離T4レベルは、通常の負帰還が見られず、TSHが正常範囲内に留まる可能性がある視床下部または下垂体機能の異常の場合には、診断的に誤解を招く可能性がある。

高遊離T4と高TSHの組み合わせは、治療上の不適合を示す可能性があります。

高遊離T4と高TSHの組み合わせは、治療上の不適合 医院の訪問の直前の逃されたlevothyroxine（L-T4）の激しい摂取は自由なT4を上げますが、”遅れの効果のためにTSHを正常化しません。「自由T4は短期的な指標であり、TSHは長期的な指標である。 TSHは長期的な指標であるため、L-T4摂取の時間の影響を受けません。

遊離T4を試験する場合、遊離T4はL-T4を摂取してから9時間までベースラインよりも有意に増加するため、l-T4の毎日の投与量はサンプリング後まで保留する必要があります。 理想的には、L-T4は、食事の前に、毎日同じ時間に、そして他の薬から少なくとも4時間服用する必要があります。 多くの薬物およびビタミンおよび鉱物はL-T4吸収に影響を与えることができる。 L-T4は鉄の補足と取られるべきではないです。 患者はブランドからL-T4のブランドに切り替えるべきではなく、そうすることでブランドからブランドへの切り替えが可能になるため、処方は一般的に書かれるべきではありません。

記載されているL-T4の濃度は同じであってもよいが、バイオアベイラビリティの点では製薬メーカー間にわずかな変動が存在する。 また、投薬の推奨事項は慎重に従うべきである。 薬物は湿気、ライトおよび高められた温度から貯えられるべきです。 薬を注文するときは、出荷のために夏を避けるのが最善です。

TSHまたは遊離T4レベルは、不安定な甲状腺機能の移行期間中に診断的に誤解を招く可能性があります。 多くの場合、これらの移行期間は、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症の治療またはL-T4用量の変更の初期段階で起こる。 新しいホルモンの状態にreequilibrateに下垂体TSHの分泌のための6-12週かかります。 不安定な甲状腺の状態の同じような期間は甲状腺炎のエピソードの後で起こるかもしれません。

遊離T4およびTSHは、非甲状腺疾患の入院患者における特異性を低下させた。 ほとんどの入院患者は、血清総T3および遊離T3が低い。 これらの異常は激しく、慢性のnonthyroid病気と見られ、hypothalamic解放のホルモンの中央阻止の機能不全の結果であると考えられます。 National Academy of Clinical Biochemistry guidelines for testing with nonthyroid illness推奨事項には、次のものが含まれます。

• 急性または慢性の非甲状腺疾患は、甲状腺機能検査に複雑な影響を与えます。 可能な限り、甲状腺機能障害の存在の示唆が存在する場合を除いて、病気が解決するまで診断検査を延期する必要があります。医師は、いくつかの甲状腺検査は、重篤な患者または複数の薬を受けている患者では本質的に解釈できないことに注意する必要があります。

• ドーパミンまたはグルココルチコイド療法の非存在下でのTSHは、より信頼性の高い試験である。

• TSHは、ドーパミンまたはグルココルチコイド療法の非存在下でのTSHより信頼性の高い試験である。入院患者におけるTSH検査は、0.02mIU/L未満の機能的感受性を有するべきである。

• 入院患者におけるTSH検査は、0.02mIU/L未満の機能的感受性を有す; さもなければ、深く低いTSHの病気の、hyperthyroidの患者はnonthyroidの病気によって引き起こされる穏やかで一時的なTSHの抑制の患者と区別することができません。

• 重篤な体性疾患の存在下での異常な遊離T4は信頼性が低い。 入院した患者では、異常な自由なT4テストはt4を合計するために反射するべきです。 遊離T4と総T4の両方が同じ方向に異常である場合、甲状腺の状態が存在する可能性があります。 不和な遊離T4および総T4異常は、病気、投薬、または検査アーティファクトの結果である可能性が高くなります。

• 総T4異常は、患者の病気の重症度と併せて考慮されるべきである。 集中治療を受けていない患者の低いT4は、入院患者の低い総T4レベルが敗血症で最も頻繁に見られるため、甲状腺機能低下症の疑いがある。 低い総T4が高いTSHと関連付けられないし、患者が深く病気でなければ、下垂体かhypothalamic不足に二次甲状腺機能低下症は考慮されるべきです。

• 芳香環上のヨウ素原子の位置が逆になるt4からのヨウ素基の損失によって形成される逆T3は、逆説的に正常または低い値が腎機能障害および低結合タンパク質濃度に起因する可能性があるため、病院の設定ではめったに有用ではない。

妊娠中には、妊娠期間固有の参照範囲を使用する必要があります。

妊娠中、エストロゲンはTBGを妊娠前のレベルの2-3倍に増加させる。 これにより、合計Ｔ３および合計Ｔ４が約１となるように結合がシフトする。妊娠16週の5回のnonpregnantレベル。TSHは妊娠中にも変更されます。

TSHは妊娠中にも変更されます。 TSHはHCGの甲状腺剤の刺激的な活動のために最初の学期に減ります。 TSHの減少は、増加したTBGからの遊離T4の緩やかな増加と関連している。 妊娠のおよそ2%では、自由なT4の増加はgestational一過性のthyrotoxicosisとして知られている条件の原因となります。 この条件はhyperemesisと関連付けられるかもしれません。

第二期および第三期では、遊離ホルモンレベルは基準範囲よりも20-40％低下する。

L-T4置換を受けている妊娠中の患者は、正常なTSHおよび遊離T4を維持するために増加した用量を必要とすることがある。TSHは60分の非常に短い半減期を有し、夜にピークに達し、午前10時から午後4時の間に天底に到達する概日および日周変動の影響を受ける。

TSHは非常に短い半減期を有し、夜間にピークに達し、午前10時から午後4時の間に天底に到達する。 T4は7日間のはるかに長い半減期を持っています。

妊娠中期から思春期の完了までのTSH/遊離T4比の連続的な減少があることに留意すべきである。 成人期には、高齢者でTSHが増加する。 年齢に関連した参照範囲、または少なくとも比率調整された参照範囲は、これらの分析物に使用されるべきである。

分析物値の変化が臨床的意義を有するためには、その差は分析的および生物学的変動を考慮する必要があります。

分析物値の変化が臨床的意義を有するためには、その差 治療に対する患者の反応をモニタリングする際の臨床的意義を反映する甲状腺検査値の差の大きさは次のとおりです。

t4 28nmol/L（2.2μ g/dL）

freet4 6pmol/L（0.5ng/dL）

t3 0.55nmol/L（35ng/dL）

free T3 1.5pmol/L（0.1ng/dL）

TSH0.75miu/l