Il termine glaucoma a bassa tensione (LTG) si riferisce alla neuropatia ottica leucomatosa in presenza di angoli aperti, coppettazione del nervo ottico e difetti del campo visivo corrispondenti quando la PIO non è molto alta. LTG è comune. La metà dei pazienti dallo studio dell’occhio di Baltimora e l ‘ 82% dei latino-americani nello studio dell’occhio latino di Los Angeles con una nuova diagnosi di glaucoma aveva un IOP di 22 mm Hg o inferiore.1,2 Altre popolazioni hanno anche una preponderanza di LTG. Ad esempio, il 92% dei pazienti giapponesi da una sezione trasversale epidemiologicastudio presentato con questa forma di glaucoma.3

FATTORI DI RISCHIO

La PIO è attualmente l’unico fattore di rischio modificabile per lo sviluppo e la progressione di tutti i tipi di glaucoma. Non è chiaro perché, ma le anomalie vascolari possono svolgere un ruoloin LTG, in quanto vi è una maggiore incidenza di emicrania, Raynaudphenomenon e ipotensione in questa popolazione di pazienti.4

Le differenze strutturali nei nervi ottici con discare più grandi possono aumentare il rischio di LTG. Le emorragie del disco ottico (figura) si verificano più frequentemente in LTG; se indicativedi danno progressivo, la terapia avanzata può berequired. Il danno focale del nervo con i fielddefects paracentral è veduto più frequentemente in occhi con LTG come comparedto glaucoma ad angolo aperto primario. Il rilevamento precoce di difetti focali sottili dello strato di fibre nervose con tomografia a coerenza ottica può quindi essere utile per guidare la diagnosi precoce e la terapia.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Un’attenta valutazione dei dati storici dei pazienti, della variazione diurnalIOP, del nervo ottico e della valutazione del campo visivo è critica alla diagnosi di glaucoma. L’opticneuropatia traumatica ed il glaucoma steroide-indotto possono bediagnosed via la storia del paziente. La neuropatia ottica ischemica (arteritica o non arteritica) può imitare LTG nelpresenza di coppettazione progressiva del nervo ottico. Anche il pallore del nervo ottico e l’insorgenza acuta della perdita della vista sono prominentitrova di ischemia.

In pazienti con ridotta acuità visiva centrale può essere indicato un workup dettagliato che includa neuroimaging(5 Lesioni compressive che coinvolgono il nervo ottico devono essere escluse in questi casi.

TERAPIA BASATA SULL’EVIDENZA

Lo studio collaborativo sul glaucoma a tensione normale(CNTGS), uno studio clinico prospettico randomizzato, ha fornito dati importanti sulla storia naturale e sugli effetti dell’abbassamento dell’IOP per il trattamento dell’LTG.6 Un occhio di ciascun soggetto ammissibile è stato randomizzato a nessun trattamento come controllo o intervento medico, laser e/o chirurgico per abbassare la IOP del 30% rispetto al basale. Gli occhi wererandomized se hanno incontrato criteri per diagnosi di LTG andshowed progressione documentata o fielddefects ad alto rischio che hanno minacciato la fissazione o l’apparizione di nuovo emorragia di disco. Una riduzione del 30% della IOP ha prevenitoprogressione visiva sul campo nell ‘ 88% dei pazienti con progressione priordocumentata o perdita di campo che minaccia la fissazionerispetto al 65% del gruppo di controllo.

I farmaci per il glaucoma possono ridurre la IOP a pressione episcleralvenosa (intervallo, 8-12 mm Hg), quindi una combinazione di chirurgia e terapia laser è spesso indicata per i pazienti selezionati che mostrano una progressione definitiva. È importanteper confermare la perdita del campo visivo sia al basale che agli straordinari. Gli analoghi delle prostaglandine hanno dimostrato di fornirecontrollo IOP di 24 ore.7 i b-bloccanti possono contribuire all ‘ ipotensione sistemica e ridurre la perfusione oculare, un fattore di progressione in alcuni pazienti con LTG. L’uso notturno di b-bloccanti può anche essereevitato, in quanto vi è meno formazione di umore acqueo e,quindi, efficacia del farmaco durante la notte.8

Nello studio LoGTS(Low-Pressure Glaucoma Treatment Study), la brimonidina 0.il gruppo del 2% aveva meno probabilità di avere una progressione del campo visivo in un periodo di 30 mesi, ma la diminuzione della PIO era simile a quella del gruppo del timololo maleato dello 0,5%. Questa scoperta suggerisce un meccanismo neuroprotettivo apossibile non dipendente dall’IOP.9 Inoltre, più pazienti hanno abbandonato il gruppo brimonidinegroup a causa di intolleranza ai farmaci. Gli effetti potensivi sistemici del timololo possono anche essere deleteri, come indicato in precedenza, potenzialmente confondendo l’analisi dei risultati dello studio.

La ricerca nell’area della neuroprotezione non ha ancoraagenti identificati per il trattamento LTG. Un test clinico di fase 3 che valutava l’efficacia di memantina, un antagonista del recettore non competitivo del metil-D-aspartato, non ha mostrato alcun beneficio rispetto al placebo. Nella ricerca pernovel terapie, molti altri percorsi sono di interesse.

CONCLUSIONE

LTG rimane una condizione difficile da gestire nel corso della vita di apatient. Sebbene il 50% dei pazienti non mostraprogressione, coloro che lo fanno possono subire una perdita significativacampo visivo e qualità della vita. Poiché la riduzione di IOP èl’unica terapia provata in questo momento, i medici devono procedereaggressivamente quando gestiscono questi casi.

Carla J. Siegfried, MD, è professore di oftalmologia e scienze visive presso la WashingtonUniversity School of Medicine di St. Louis.Dr. Siegfried può essere raggiunto a [email protected].

1. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relazione tra pressione intraoculare e glaucoma ad angolo aperto primariotra gli americani bianchi e neri. Il Baltimore Eye Survey. Arco oftalmolo. 1991;109(8):1090-1095.
2. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalenza di glaucoma ad angolo aperto e ipertensione oculare nei latinos: lo studio Los Angeles Latino Eye. Oculistico. 2004;111(8):1439-1448.
3. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. La prevalenza del glaucoma primario ad angolo aperto in giapponese: lo studio Tajimi.Oculistico. 2004;111(9):1641-1648.non è un problema. Emicrania e glaucoma a bassa tensione. Uno studio caso-controllo. Investire Ophthalmol Vis Sci.1985;26(8):1105-1108.il sito utilizza cookie tecnici e di terze parti. Il disco a coppa. Chi ha bisogno di neuroimaging? Oculistico.1998;105(10):1866-1874.
4. Gruppo di studio collaborativo sul glaucoma a tensione normale. Confronto della progressione glaucomatosa trapazienti non trattati con glaucoma a tensione normale e pazienti con intraoculare terapeuticamente ridotto pressures.Am Ophthalmol. 1998;126(4):487-497.
5. Quaranta L, Pizzolante T, Riva I, et al. Ventiquattro ore di pressione intraoculare e livelli di pressione sanguigna con bimatoprostversus latanoprost in pazienti con glaucoma a tensione normale. Br J Ophthalmol. 2008;92(9):1227-1231.
6. Topper JE, Brubaker RF. Effetti di timololo, epinefrina e acetazolamide sul flusso acquoso durante il sonno. InvestOphthalmol Vis Sci. 1985;26(10):1315-1319.
7. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. Gruppo di studio sul glaucoma a bassa pressione. Uno studio randomizzato dibronidina contro timololo nel preservare la funzione visiva: risultati del trattamento del glaucoma a bassa pressione Study.Am Ophthalmol. 2011;151(4):671-681.