är du säker på att patienten har hypofosfatemi?

symtom

• muskuloskeletala symtom: svaghet, bensmärta.

• symtom på centrala nervsystemet: irritabilitet, oro, svaghet, domningar, parestesier, dysartri, förvirring, obtundation, kramper och koma.

• hjärtsymtom: andnöd och ortopedi.

tecken

• Proximal muskelsvaghet, diafragmatisk svaghet.

• laboratoriefynd: hypofosfatemi( låg serumfosfor < 2.5 mg/dL hos män och kvinnor >18 år; hänvisar till kön och åldersspecifika lägre normala gränser hos patienter < 18 år).

vad mer kan patienten ha?

många sjukdomar är associerade med hypofosfatemi (Se tabell i).

tabell I.

en partiell lista över tillstånd associerade med hypofosfatemi inkluderar:

• minskat kostintag.

• minskad intestinal absorption ses hos patienter med vitamin D-brist, malabsorptionssyndrom, sekretorisk diarre och användning av fosfatbindemedel.

• en förskjutning av fosfat i det intracellulära facket som ses hos patienter med:

  respiratorisk alkalos i samband med sepsis, värmeslag, leverkoma, salicylatförgiftning, gikt, panikattacker.

  administrering av eller förhöjda koncentrationer av hormoner såsom insulin, glukagon, epinefrin, androgener och kortisol.

  administrering av näringsämnen såsom glukos, fruktos, glycerol, laktat och aminosyror.

• ökat cellulärt upptag sett i samband med hypotermi, lymfom, leukemi, behandling av skadlig anemi och ”hungrig bensyndrom” efter paratyroidektomi.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

andra tester som kan vara till hjälp diagnostiskt

Skelettröntgenstrålar kommer att visa bevis på osteomalaki hos vuxna och rickets hos barn hos patienter med långvarig hypofosfatemi. Ibland beror hypofosfatemi på tumörer som utarbetar ämnen som inducerar urinfosfatförtvining. Sådana tumörer kan ibland detekteras med radiologiska metoder.

tumörer som orsakar hypofosfatemi är i allmänhet små men kan detekteras genom magnetisk resonansskanning i hela kroppen, beräknad Röntgentomografi (CT), technetium 99m scintigrafi, radiomärkt oktreotidskanning eller F-18 fluorodeoxyglukos positronemissionstomografi. Om en massa kan palperas eller detekteras med olika skanningsmetoder kan biopsi och histologisk undersökning visa närvaron av histologi som är typisk för mesenkymala fosfatura tumörer.

hantering och behandling av sjukdomen

alla ansträngningar bör göras för att identifiera orsaken till hypofosfatemi och för att undvika situationer som skulle fälla ut den. Förutom administrering av fosfor måste terapi anpassas till den bakomliggande orsaken till hypofosfatemi. Följande kommentarer gäller administrering av fosfor hos individer som kan ha fosforunderskott till följd av näringsbrist.

Emergent behandling

Allvarlig hypofosfatemi (mindre än 1 mg/dL) kan förekomma även om kroppens fosforlager inte är kraftigt utarmade. Dessutom är det svårt att uppskatta totala underskott baserat på serumfosforkoncentrationer. Om patienten är symptomatisk och hypofosfatemi är av nyligen ursprung, ska fosfor administreras oralt i en initialdos på 0, 08 mmol per kg kroppsvikt (2, 5 mg per kg kroppsvikt).

om hypofosfatemi förlängs i varaktighet och har flera orsaker, en initial oral dos på 0.16 mmol per kg kroppsvikt (5 mg per kg kroppsvikt) kan administreras. Parenteral terapi kan ges om patienten är allvarligt symptomatisk och serumfosforkoncentrationerna är mindre än 1 mg/dL (0, 32 millimol per liter).

under dessa omständigheter kan en initialdos på 0,08 mmol per kg kroppsvikt (2,5 mg per kg kroppsvikt) administreras intravenöst under en period av 6 timmar. Serumfosfor och serumkalciumkoncentrationer bör kontrolleras var 2: e timme efter initiering av parenteral fosforbehandling. Inte mer än 0.24 mmol per kg kroppsvikt (7, 5 mg per kg kroppsvikt) eller totalt 16, 9 mmol (525 mg) för en vuxen 70 kg ska administreras.

vissa forskare har använt högre doser av parenteral fosfor. Till exempel, i samband med kritiskt sjuka patienten får parenteral nutrition, IV doser av fosfor gavs enligt serumkoncentrationen av fosfor: 0,73-0,96 mmol/L (0,32 mmol/kg, låg dos), 0,51-0,72 mmol/L (0,64 mmol/kg, måttlig dos), och 0,5 mmol/L eller mindre (1 mmol/kg, hög dos). Enligt rapporten utvecklar ingen av patienterna hypokalcemi eller andra komplikationer. Medan högre doser fosfor kan ges parenteralt använder denna författare mer konservativ och lägre mängd fosfor intravenöst.

kronisk terapi

vid kronisk hypofosfatemi kan fosfatterapi ges oralt för att initialt administrera 1 g fosfat per dag (cirka 33 mmol per dag). Beroende på svaret kan fosforintaget ökas till 2-3 g per dag. Om korrigering av renala fosforförluster inte uppstår med orala fosfortillskott kan kalcitriol (1, 25-dihydroxyvitamin D) tillsättas i doser mellan 0, 5 och 2 mcg per dag.

Vad är beviset?/ Referenser

Lentz, Rd, brun, DM, Kjellstrand, CM. ”Behandling av svår hypofosfatemi”. Ann Intern Med. vol. 89. 1978. s. 941-4. (En utmärkt översikt över hypofosfatemi och dess behandling.)

Clark, CL, Säckar, GS, Dickerson, rn, Kudsk, KA, brun, RO. ”Behandling av hypofosfatemi hos patienter som får specialiserat näringsstöd med hjälp av ett graderat doseringsschema: resultat från en prospektiv klinisk prövning”. Crit Vård Med. vol. 23. 1995. s. 1504-11. (En utmärkt översikt över hypofosfatemi och dess behandling.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. ”Störningar av kalcium, fosfor, vitamin D och Parathyroidhormonaktivitet”. Njur-och elektrolytstörningar. 1997. s. 241-319. (En diskussion om patogenesen av hypofosfatemi.)

Taylor, vara, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. ”Behandling av hypofosfatemi med ett protokoll baserat på patientvikt och serumfosfornivå i en kirurgisk intensivvårdsavdelning”. J Am Coll Surg.vol. 198. 2004. s. 198-204. (Vägledning om behandling av hypofosfatemi.)

brun, KA, Dickerson, rn, Morgan, lm, Alexander, KH, Minard, G, brun, RO. ”En ny graderad doseringsregim för fosforersättning hos patienter som får näringsstöd”. JPEN J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. s. 209-14. (Vägledning om behandling av hypofosfatemi.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. ”Tumörinducerad Osteomalacia”. Translationell endokrinologi och Metabolism. vol. 2. 2011. PP. 1-23. (En diskussion om etiologi och diagnostisk inställning till tumörinducerad osteomalaki.)