etiopatogenezis
egyes szerzők a pyogén granulomát “fertőző” entitásnak tekintik. Kerr számolt staphylococcusok és botryomycosis, idegen testek, és lokalizációja fertőzés érfalak, mint hozzájáruló tényezők a fejlesztés a lézió. Bhaskar et al. megfigyelték, hogy a bakteriális foltok kimutatták a Gram-pozitív és gram-negatív bacillusok jelenlétét az orális pyogén granulomában. De azt is javasolták, hogy mivel ezek a szervezetek gyakoribbak voltak a fekélyben, mint a nem fekélyes elváltozásokban, és gyakoribbak a felszín közelében, mint a mélyebb aspektusokban, amelyek arra utalnak, hogy ezek a szervezetek a szájflórából származó szennyeződések lehetnek. Szerint Shafer et al. orális pyogenic granuloma eredményeként keletkezik fertőzés vagy staphylococcus vagy streptococcus, részben azért, mert kimutatták, hogy ezek a mikroorganizmusok képesek termelni kolóniák gomba-szerű tulajdonságokkal. Azt is kijelentették, hogy ma már általánosan elfogadott, hogy az orális pyogén granuloma a szövetek kisebb traumájának következtében keletkezik, amely utat biztosít a nem specifikus típusú mikroorganizmusok inváziójához. A szövetek jellegzetes módon reagálnak ezekre az alacsony virulenciájú szervezetekre a kötőszövet vaszkuláris típusának túlzott proliferációjával. Kifejtik, hogy a mechanizmus, ami arra utal, hogy a szöveti reakció megismétli a jól ismert biológiai elv, hogy minden irritatív alkalmazott élő szövet járhat, akár egy inger, vagy mint pusztító ügynök, vagy mindkettő. Ha sok sejt van jelen egy kis mennyiségű szövetben, és a véráramlás relatív csökkenése van a területen, mint a gyulladásban, akkor a stimuláló anyag koncentrációja magas lesz, és a növekedés stimulálódik. A differenciálódás és érés elérésekor a sejtek széles körben elkülönülnek, az anyag koncentrációja csökken, és kevés növekedés következik be. Az ilyen típusú gyulladás, ami a kialakulását orális pyogenic granuloma, megsemmisítése fix szöveti sejtek enyhe, de stimulus proliferációja vaszkuláris endothelium továbbra is fennáll, és kifejti hatását hosszú ideig. Reichart et al. megállapította, hogy a granulációs szövet orális pyogenic granuloma válhat szennyezett flóra a szájüreg, és a felület gyakran válhat borított fibrin, amely utánozza genny. Azonban még a tömés nem jellemző az orális pyogén granulomára a fertőző eredet támogatására.
egyes kutatók a pyogén granulomát “reaktív” vagy “reparatív” tumorfolyamatnak tekintik. Regezi et al. javasoljuk, hogy a pyogenic granuloma egy exuberant kötőszöveti proliferációt jelent egy ismert inger vagy sérülés, például kalkulus vagy idegen anyag számára a gingivális résen belül. Számos “etiológiai tényező”, például trauma, elsődleges fog sérülése, krónikus irritáció, hormonok, gyógyszerek, ínygyulladás, már létező érrendszeri elváltozások, krónikus irritáció az elsődleges fogak hámlása miatt, állandó fogak kitörése, hibás tömések a tumor területén, élelmiszer-impakció, teljes periodontitis, fogkefe trauma stb. etiológiai tényezőként javasolták, ahol a betegek ezeket az eredményeket mutatták be.
Murata et al. 1997 tanulmányukban megfigyelték, hogy bármilyen trauma után a sebgyógyulás kulcsa a granulációs szövet kialakulása, amely magában foglalja a gyulladásos sejtek migrációját, az érrendszeri endothel sejtek migrációját és proliferációját, valamint a fibroblasztokat, valamint az extracelluláris mátrix szintézisét. Úgy tűnik, hogy a sebgyógyulás ilyen folyamatait különféle citokinek szabályozzák. Ezek közül a citokinek-a növekedési faktorok szerepe, különösen a bfgf-a heparint kötő angiogén fehérje-erősen mitogénnek bizonyultak a kapilláris endothel sejtek számára, és angiogenezist váltottak ki. Tanulmányozták a bfgf immunolokalizációját fogínyben és orális piogén granulomában a progresszió különböző szakaszaiban. Azt javasolták, hogy maximális mennyiségű bFGF formában, valamint megjelent egy makrofágok, valamint árboc sejtek extracelluláris mátrix során neovaszkularizáció a granulálás szövet.
Trauma is szerepet játszott etiopatogenezisében többszörös és műholdas orális pyogenic granuloma, bár, pontos etiopatogenezis, hogy ez akkor fordul elő a kezelést követően, vagy de novo, nem világos. De különböző elméleteket javasoltak. Ainamo azt javasolta, hogy a trauma különböző endogén anyagok, köztük angiogén tényezők felszabadulását okozhatja a tumorsejtekből, és zavarokat is okozhat az érintett terület érrendszerében. Mivel egy oldalon előszeretettel labiális a fogíny az elülső régióban a szóbeli előszoba, egyes szerzők feltételezik, hogy a szokásos fogmosás is tekinthető jelentős, mert a microtrauma, irritáció, hogy a fogíny.
Yung, Richardson és Krotochvil hormonális hatást fejtett ki azon megfigyelés alapján, hogy a terhes nőknél előforduló terhességi daganat is az ínyből származik, és ugyanolyan mikroszkopikus megjelenésű. Hosseini et al. megállapította, hogy vannak klinikai megfigyelések, hogy a gingiva lehet megnagyobbodott a terhesség alatt, és sorvadás a menopauza idején. Ezen megfigyelések alapján a gingiva tekinthető egy másik” célszervnek ” az ösztrogén és a progeszteron közvetlen hatására. A Whitaker et al., tanulmány, azt javasolták, hogy a mennyiség az ösztrogén vagy progeszteron receptorok orális pyogenic granuloma nem meghatározó tényező annak patogenezisében. Inkább egy ilyen szerepet lehet tulajdonítani a keringő hormonok szintjének. Az ösztrogén és a progeszteron szintje jelentősen megemelkedett a terhesség alatt, ezért nagyobb hatást gyakorolhat az orális piogén granuloma endotheliumára. Ojanotak-Harri et al. (1991) kijelentette, hogy kimutatták, hogy a terhesség gátolja a gyulladásos sejtek és fibroblasztok migrációját. Ezért úgy tűnik, hogy a terhesség szabályozza mind a progeszteron metabolizmusát, mind pedig befolyásolja a gyulladásos sejtek migrációját a szövetekben. A progeszteron szintje aktív formában és a gyulladásos sejtek” diszfunkciójában ” szerepet játszhat a terhességi ínygyulladás és granuloma kialakulásában. Azt javasolták, hogy a két tényező együttes fennállása megakadályozza az akut típusú szövetreakciót (amelyek a szöveteket klinikailag egészségesnek tartják) a plakkra, de lehetővé teszi a megnövekedett krónikus reakciót, amely klinikailag túlzott gyulladásos megjelenést eredményez. Bhaskar és Jacoway azonban megfigyelték, hogy a pyogén granuloma szinte ugyanolyan gyakran fordul elő férfiaknál, mint nőknél; ezért a hormonális alap kétséges.
Regezi et al. (2003) megállapította, hogy az orális pyogenic granuloma nyilvánvaló kórszövettani eredményeket mutat a hiperplasztikus granulációs szövet kiemelkedő kapilláris növekedéséről, ami az angiogenezis erős aktivitására utal.. Kuo, Ying és Ming két angiogenezis-fokozó, azaz VEGF és BFGF, valamint két angiogenezis-gátló, azaz TSP-1 és angiostatin szerepét állapította meg az angiogenezis mechanizmusában. A Tie-2, az angiopoetin-1, az angiopoetin-2, az ephrinB2 és az ephrinB4 vaszkuláris morfogenezis faktorait pyogenic granulomában az egészséges gingivához képest szabálytalanul állapították meg. Annak fontosságát, hogy decorin, vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, az alapvető fibroblaszt növekedési faktor, vagy a kötőszövet növekedési tényező, különösen az angiogenezis kapcsolódó mély gyulladás bebizonyosodott, néhány nyomozók.
Kelley és Bernard a pyogén granulomát “jóindulatú, szerzett, érrendszeri, neoplazmának”tekinti. Szerint Cawson et al., a pyogén granuloma az érrendszeri proliferációkat képviseli, nem pedig a rostos csomók vagy csak gyulladt rostos csomók kialakulásának szakaszát. Ami a terhesség pyogenic granuloma, azt állítják, hogy mint a pyogenic granulomák nem terhes nők, terhesség tumor mutathat minimális vagy nincs gyulladás, de a vaszkuláris proliferáció néha nagyon aktív, hogy azt sugallják, a daganat. Mindazonáltal a viselkedés jóindulatú. Davies et al., talált befogadási szervek a fibroblasztokban, amelyek a rendezetlen fehérje anyagcserére utalnak.