klinikai jelentősége
klasszikusan, egy beteg tüdőembólia (PE) miatt DVT bemutatja a tünetek a zúzás, mellhártyagyulladás mellkasi fájdalom, mellkasi nyomás, vagy nehézlégzés, a történelem egy duzzadt, fájdalmas alsó végtag. A fizikális vizsgálat során a tachycardia szinte mindig jelen van. A legtöbb esetben a mellkasröntgen figyelemre méltó, de alkalmanként a klasszikus mellkasröntgen egyik vagy mindkét eredménye látható. Westermark jele egy éles különbség a között, a terület perfúziós, hypo-perfúziós belül egy hajó, jelezve, embóliát blokkolja áramlását, valamint Hampton púp mutatja be, mint egy ék alakú, fokális homály a periférián a tüdő.
amikor vérrögök alakulnak ki a testben, folyamatosan rekonstruálják őket. A XIII. véralvadási faktor felelős a fibrin hálóba történő keresztkötéséért. A lebomlás során a plazmin lizálja a fibrinkötéseket, és felszabadítja a D-dimereknek nevezett fibrin bomlástermékeket. A feltételezett tüdőembólia egyes esetekben az orvosok vérmintákat rendelhetnek D-dimer tesztelésére. Az emelkedett D-dimer szint nagy érzékenységgel rendelkezik, de alacsony specificitással rendelkezik a tüdőembólia esetében. A D-dimer emelkedhet bármely hiperkoagulálható állapot, például terhesség, pangásos szívelégtelenség, szisztémás lupus erythematosus (SLE) és más krónikus betegségek esetén, ez a teszt a leghasznosabb, ha tüdőembólia gyanúja merül fel egy fiatalabb, társbetegségek nélküli betegben. A PE diagnosztizálásának arany standardja a számítógépes tomográfia (CT) angiográfia. A kontrasztot intravénásan adják be, jelezve a trombus által okozott hypoperfusion területeket. Azonban azokban az esetekben, amikor ennek a képalkotó vizsgálatnak ellenjavallata van, például veseelégtelenség esetén, amikor a kontrasztfesték nem adható, pulmonalis szellőztetés/perfúzió (V/Q) vizsgálatot lehet végezni.
a pulmonalis keringés másik lehetséges szövődménye a pulmonalis artériás hipertónia. A pulmonalis artériás hipertóniát huszonöt milliméter higanynál nagyobb átlagos pulmonalis artériás nyomás és három milliméter higanynál nagyobb pulmonalis érrendszeri ellenállás határozza meg, amelyet jobb szívkatéterezéssel mérnek. Érdekes, hogy a pulmonalis artériás hipertóniát számos körülmény okozhatja, mint például a pulmonalis artériák és arteriolák elzáródása, fokozott pulmonalis vaszkuláris rezisztencia, luminalis megvastagodás, érrendszeri átalakítás, krónikus gyulladás.
pulmonalis artériás hipertónia esetén a pulmonalis vascularis rezisztencia fokozódik, amelyet a pulmonalis érrendszer, a krónikus érszűkület, az endotheliális megvastagodás, az arteriol simaizom hipertrófia és az endothel fal átalakulása okozhat. Úgy gondolják, hogy a tromboxán és az endothelin-1 fokozott aktivitást mutat, ami fokozott érösszehúzódást okoz, míg a prosztaciklin és a nitrogén-oxid, amelyek egyaránt értágítóként működnek, csökkent hatékonysággal rendelkezik. Ezek miatt az erek szűkülnek, ami nagyobb áramlási sebességet okoz, így nyomást gyakorol az érrendszerre. Ezek azonban fokozott pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát okoznak, ami csökkenti az endothel integritását. A test természetesen megpróbálja meggyógyítani az endotheliális károkat azáltal, hogy véralvadási faktorokat küld az edény intim felületére.
a bal oldali szívelégtelenség általában pulmonalis vénás hipertóniát okoz. A szív bal oldala nehezen tartja fenn a funkciót. Ezért a vér visszakerül a tüdőbe, ami fokozott nyomást eredményez a tüdővénában. Abban az esetben, bal oldali szívelégtelenség miatt szelephiba, csökkent ejekciós frakció, vagy térfogat túlterhelés, a vér, hogy ki kell üríteni a szisztémás keringésbe biztonsági másolatot készít a bal kamra, a bal pitvar, és végül, a tüdővénák. A megnövekedett pulmonalis vénás nyomás kapilláris remodellinghez és emelkedett kapilláris permeabilitáshoz vezethet, ami folyadékszivárgást okoz a tüdőbázisokban. Ennek leggyakoribb oka a pangásos szívelégtelenség a bal szívműködési zavar és a térfogati túlterhelés miatt.