célkitűzések:

kritikusan beteg beteg esetén a rezidensnek képesnek kell lennie meghatározni a légzési elégtelenség jelenlétét vagy hiányát, biztosítani kell a sürgősségi támogatást, és cselekvési tervet kell készítenie a probléma későbbi kivizsgálására és kezelésére. Ezeknek az intézkedéseknek a légzési fiziológia, a patológia, a patofiziológia és a farmakológia alapos ismeretén kell alapulniuk.

1. felismerik az akut légzési elégtelenség klinikai tüneteit; Ismertesse az akut légzési elégtelenség klinikai megjelenését. Ismertesse az akut légzési elégtelenségben szenvedő beteg rövid, irányított fizikális vizsgálatát és értékelését
2. határozza meg és osztályozza az akut légzési elégtelenséget.
3. ismertesse az akut légzési elégtelenség különböző etiológiáit.
4. írja le a hipoxémiás légzési elégtelenség patofiziológiáját, sorolja fel a hipoxémia 6 okait, és írja le az alveoláris-artériás gázegyenletet;
5. írja le a hipoxémiás légzési elégtelenség megfelelő kezelését;
6. írja le a hypercapnic légzési elégtelenség patofiziológiáját, és sorolja fel a hypercapnia élettani okait;
7. beszélje meg az oxigénterápia szerepét a hypercapnic légzési elégtelenség kezelésében;
8. felsorolja a COPD súlyosbodásának differenciáldiagnózisát;
9. írja le a hypercapnic légzési elégtelenség megfelelő kezelését.

akut légzési elégtelenség:

meghatározás:

a megfelelő szellőztetés vagy a vér és a szisztémás szervek megfelelő oxigénellátásának elvesztése. A pulmonalis rendszer már nem képes megfelelni a szervezet metabolikus igényeinek a vér oxigénellátása és/vagy a CO2 eliminációja tekintetében.

osztályozás:

1. 1. típus (hipoxémiás) – PO2 < 50 Hgmm a szoba levegőjén. Általában akut tüdőödémában vagy akut tüdőkárosodásban szenvedő betegeknél fordul elő. Ezek a rendellenességek zavarják a tüdő képességét a vér oxigénellátására, mivel a pulmonalis érrendszeren keresztül áramlik.
2. Type 2 (Hypercapnic/ Ventilatory ) – PCO2 > 50 Hgmm (ha nem krónikus CO2 rögzítő). Ez általában látható, a betegek fokozott munka légzés miatt légáramlás akadály vagy csökkent légzési rendszer megfelelés, a csökkent légzési izom-erő miatt a neuromuscularis betegség, vagy a központi légzési elégtelenség, valamint csökkent légzési drive.
3. 3. Típus (Peri-operatív). Ez általában egy részhalmaza típus 1 hiba, de néha külön-külön, mert annyira gyakori.
4. 4-es típus (sokk) – cardiovascularis instabilitás következtében.

etiológiák:

az ARF számos etiológiából eredhet. Ez elsődleges tüdőbetegségekből eredhet, vagy extra pulmonalis patológiával kezdeményezhető. Az okok gyakran multifaktoriálisak. Az akut légzési elégtelenséget a következő rendellenességek okozhatják:

• CNS (gyógyszerek, metabolikus encephalopathia, központi idegrendszeri fertőzések, fokozott ICP, OSA, központi alveoláris hypoventiláció)
• gerincvelő (trauma, keresztirányú myelitis)
• neuromuszkuláris rendszer ( polio, tetanus, M. S., M.Gravis, a Guillain-Barre, kritikus érdekel, vagy szteroid izomkárosodás)
• a mellkas ( Kyphoscoliosis, elhízás)
• a felső légutak ( akadály a szövet bővítés, fertőzés, tömeg; hangszál bénulás, tracheomalacia)
• alsó légutak ( bronchospasmus, CHF, fertőzés)
• tüdő parenchyma ( fertőzés, intersticiális tüdőbetegség)
• keringési rendszer

Hypoxemic Légzési Elégtelenség (1-es Típus):

Fiziológiai Okai Hypoxemia

1. Alacsony FiO2 (nagy magasság)
2. Hypoventilation
3. V/K eltérés (alacsony V/Q)
4. Sönt (Qs/Qt)
5. Diffúziós rendellenesség
6. Vénás keveredés ( alacsony kevert vénás oxigén)

Alacsony FiO2 az elsődleges oka, ARF csak magasság. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy minden olyan beteg, aki hirtelen kiszárad, miközben oxigént kap, megszakíthatja vagy megszakíthatja oxigénforrását. A hipoventiláció az alveoláris-levegő gázegyenlet alkalmazásával zárható ki vagy ki. A normál a-A gradiens azt jelzi, hogy a hypoventiláció az oka.

PAO2 = FIO2 (Pbarometrikus – 47) – 1.25paco2)

esetenként szubklinikai intra-pulmonalis sönttel rendelkező beteg hypoxémiás lehet a vénás keverék miatt. Ebben a helyzetben a nem megfelelő oxigénellátás a perifériára fokozott perifériás oxigén extrakciót eredményez, így a vér visszatérése nagyon alacsony vegyes vénás oxigén telítettséggel. A tüdőben lévő viszonylag kis sönt általában nem klinikailag nyilvánvaló, de elég nagy ahhoz, hogy ha rendkívül telítetlen vér visszatér a tüdőbe, akkor nem lesz megfelelően oxigénezett. Így a beteg hemodinamikáját, valamint az alacsony áramlási állapot lehetőségét szem előtt kell tartani, mint a hipoxémia lehetséges okait.

azonban az ICU-ban a hipoxémiás légzési elégtelenség két leggyakoribb oka a V / Q eltérés és a shunt. Ezeket meg lehet különböztetni egymástól az oxigénre adott válaszukkal. A V / Q eltérés nagyon könnyen reagál az oxigénre, míg a sönt nagyon oxigénérzékeny. A V/Q eltérés klasszikus oka a COPD súlyosbodása. A sönt esetében az alveoláris kapilláris perfúzió sokkal nagyobb, mint az alveolusok összeomlása és derecruitmentje miatt az alveolusok oxigénellátása. Ez azt jelenti, hogy a vénás vér nem érintkezik oxigénnel, mivel az összeomlott vagy folyadékkal töltött alveolusok “elkerülik”. A shunt-terápia az összeomlott alveolusok újbóli megnyitására vagy toborzására irányul, megelőzve a derecruitmentet, a tüdővíz csökkenését, valamint a tüdő hipoxiás érszűkületének javítását. A shunt néhány oka a következő ;

1. Kardiogén tüdő ödéma
2. Noncardiogenic tüdő ödéma (ARDS)
3. Tüdőgyulladás
4. Tüdő vérzés
5. Atelektázia

Terápiák akut hypoxemic légzési elégtelenség tartalmazza;

1. Oxigén
2. PEEP
3. Diurézis
4. Fekvő Helyzetben
5. Megengedő hypercapnia
6. Fordított Arány Szellőztetés vagy Nyomás Ellenőrző Szellőzés
7. a Nitrogén-oxid
8. ECMO / ECCOR / Részleges Folyékony Szellőzés

2-es Típusú ( lélegeztetés nélkül /Hypercapnic Légzési Elégtelenség):

Fiziológiai okai Hypercapnia:

1. megnövekedett CO2-termelés (láz, szepszis, égések, túltáplálás)
2. csökkent alveoláris szellőzés

• csökkent RR
• csökkent árapály volumen (VT)
• megnövekedett Holt tér (VD)

a hypercapnia oka gyakran független a hipoxémiától. A Hypercapnia a megnövekedett metabolizmus (szepszis, láz, égések, túltáplálás) vagy a CO2-kiválasztás csökkenése következtében megnövekedett CO2-termelésből ered. A CO2excretion fordítottan arányos az alveoláris szellőzéssel (VA). Va csökken, ha a teljes perces szellőzés csökken-másodlagos vagy a csökkent légzési sebesség (f) vagy az árapály térfogatának csökkenése (Vt); vagy ha az árapály térfogatának holtpont frakciója nő (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, ezért….

PACO2 = k x VCO2 / VE (1 – Vd/ Vt) = k x VCO2 / (Vt x f) (1 – Vd/ Vt)

mivel va = (Vt – Vd)f

ahol a VCO2 szén-dioxid-termelés, va alveoláris szellőzés, ve teljes perces szellőzés, és Vd/Vt a Holt tér töredéke az árapály térfogata felett.

a csökkent alveoláris szellőzés okai:

1. csökkent központi idegrendszeri elváltozás (központi idegrendszeri elváltozás, túladagolás, érzéstelenítés). A beteg nem érzékeli a megnövekedett PaCO2-t. A beteg “nem lélegzik”.
2. neuromuszkuláris betegség ( myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre, botulizmus, gerincvelő betegség, myopathiák stb.). A beteg nem képes neurológiailag jelezni a légzés izmait, vagy jelentős belső légúti izomgyengeséggel rendelkezik. A beteg “nem tud lélegezni”.
3. a légzés fokozott működése, ami a légzőszervi izomfáradtsághoz és a nem megfelelő szellőzéshez vezet.
   • asztma/COPD
   • tüdőfibrózis
   • Kyphoscoliosis
4. fokozott fiziológiás Holt tér (Vd). Ha a vér áramlását néhány alveolusok jelentősen csökken, CO2 nem kerül át a pulmonalis keringés az alveolusok, CO2 gazdag vér kerül vissza a bal pitvarba. A megnövekedett halott tér szellőzésének okai közé tartozik a tüdőembólia, a hypovolemia, a rossz szívteljesítmény, valamint az alveoláris túlfeszültség. A Holt tér számszerűsíthető a Bohr-egyenlet és a Douglas-táska segítségével, vagy egy “metabolikus kosár”használatával.

hypercapnia értékelése:

a hypercapnia élettani okai az ágy mellett határozhatók meg.

• Minute szellőztetés, RR, Vt,
• a beteg légzési munkájának értékelése – kiegészítő légzőszervi izomhasználat, indrawing, retrakciók, hasi paradoxon.
• NIF (negatív belégzési erő). Ez a páciens légzőrendszerének izomerejének mértéke. Ezt úgy kapjuk meg, hogy a beteg teljesen kilégzik. Elzárva a beteg légútját vagy endotracheális csövét 20 másodpercig, majd megmérve a maximális nyomást, amelyet a beteg inspirációkor generálhat. A NIF kevesebb, mint -20-25 cm H2O-ja azt sugallja, hogy a betegnek nincs megfelelő légzőszervi izomereje, hogy önmagában támogassa a szellőzést.
• p0.1 max. Ez a nyomásesés mértékének mérése a páciens által kezdeményezett légzés első 100 milliszekundumában a beteg légzési meghajtásának becslése. Az alacsony p0. 1 max azt sugallja, hogy a betegnek alacsony a meghajtása és központi hypoventilációs szindrómája van.

• a központi hypoventilation vs Neuromuscularis gyengeség
• “nem kapok levegőt vs nem kapok levegőt”
• közép – = alacsony P0.1 a normál NIF
• Neuromuscularis gyengeség = P0 normál.1 alacsony NIF

• Metabolikus kosárba

• számítja VCO2, valamint Vd/ Vt

INTENZÍVEN Alveoláris Hypoventilation:

• Közép / Agytörzsi depresszió (gyógyszerek, elhízás)
• Neuropátiás (MG, Guillian-Barre, MS, Botulizmus, Phrenic ideg sérülése, INTENZÍVEN polineuropátia)
• Myopathic (Mg, PO4, INTENZÍVEN izomkárosodás)

Rendellenességek Tüdő Mechanika:

az akut légzési elégtelenség számos lehetséges etiológiája létezik, és a diagnózis gyakran tisztázatlan vagy bizonytalan a bemutató utáni kritikus első néhány percben. Mivel gyakran szükség van a kezelés megkezdésére, mielőtt egyértelmű diagnózist lehetne megállapítani, hasznos lehet a páciens kórélettani megközelítése. Ebből a célból a” mozgás légzési egyenlete ” hasznos fogalmi keretet nyújthat annak meghatározásában, hogy a beteg miért nem képes fenntartani a megfelelő perces szellőzést.

a Munka Légzés (WOB) = Ellenállás + Elastance + Küszöb terhelés + Tehetetlenség

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ küszöb terhelés + Tehetetlenség

Pmuscle a nyomás által szolgáltatott a Belégzési légzőszervi izmok; Papplied a belégzési nyomás által szolgáltatott mechanikai eszközökkel (pl. egy lélegeztető); E a elastance a rendszer; R a légzőrendszer ellenállás; Küszöb terhelés összege PEEPi vagy belső PEEP a betegnek meg kell legyőzni, mielőtt belégzési áramlás lehet kezdeni; Vt, s, V a térfogat, valamint az áramlási sebesség, illetve; A tehetetlenség minden tömeg tulajdonsága, minimális hozzájárulással rendelkezik, így klinikailag figyelmen kívül hagyható.

egyszerűbben fogalmazva, az akut légzési elégtelenség akkor következik be, ha a rendelkezésre álló légzőszervi izomerő (kínálat) egyensúlyhiány van a szükséges izomteljesítménnyel (kereslet) szemben. Ez általában akkor fordul elő, amikor a légzőszervi terhelések addig a pontig emelkednek, ahol a légzőizmok fáradni kezdenek. Példaként az asztma vagy a COPD okozta akut bronchospasmus fokozott rezisztív terhelést jelent a légzőrendszerre, az akut tüdőödéma csökkenti a tüdő megfelelőségét, így fokozott elasztanciaterhelést helyez a rendszerre, a COPD intrinsic PEEP pedig növeli a küszöbterhelést. Az orvosi kezelés célja ezeknek az akut légzőszervi terheléseknek a csökkentése vagy visszafordítása, ezáltal csökkentve a fáradt légzőizmok iránti keresletet. Ha ez nem sikerül, akkor a szellőzést mechanikus eszközökkel kell segíteni. A légzőizmok és a hasi paradoxonok toborzása olyan klinikai tünetek, hogy a légzőizmok önmagukban nem rendelkeznek elegendő erővel a kereslet kielégítéséhez. Minden ilyen jelekkel rendelkező betegnek csökkentenie kell a terhelést, vagy végül mechanikus eszközökkel kell szellőztetni.

3-as típusú (Peri-operatív) légzési elégtelenség:

3-as típusú légzési elégtelenség az 1-es típusú kudarc altípusának tekinthető. Az akut légzési elégtelenség azonban gyakori a műtét utáni időszakban, amikor az atelectasis a leggyakoribb ok. Így intézkedések fordított atelektázia a legfontosabb.Az általános maradék érzéstelenítés hatása, műtét utáni fájdalom, kóros hasi mechanika hozzájárulnak csökkenő FRC, majd fokozatos összeomlás függő tüdő egységek.

Oka a poszt-operatív atelektázia a következők:

• csökkent FRC
• Fekvő/ kövér/ ascites
• érzéstelenítés
• felső hasi metszés
• légúti váladék

Terápia irányul hátrameneti az atelektázia.

• Kapcsolja beteg q1-2h
• Mellkasi gyógytorna
• Ösztönző légzésfunkciós
• Kezelni hasfali fájdalom (tartalmazhatnak epidurális érzéstelenítés vagy a beteg által vezérelt fájdalomcsillapító)
• Szellőztetni, hogy a 45 fokos egyenes
• Csatorna ascites
• Újra bővítése lobar összeomlás
• Elkerülni overhydration

Típus 4 (Sokk);

Hypoperfusion vezethet, hogy légzési elégtelenség.A légzésterápiát gyakran azért indítják, hogy minimalizálják a túlműködő légzőizmok korlátozott szívteljesítményének lopását, amíg a hypoperfúziós állapot etiológiáját nem azonosítják és korrigálják.

• kardiogén
• hypovolemic
• szeptikus

akut légzési elégtelenség klinikai tünetei

a légzési distressz klinikai megnyilvánulásai a hypoxemia, hypercapnia vagy a szükséges fokozott légzési munka jeleit és tüneteit tükrözik. Ezek a következők

• tudatállapota (nyugtalanság, aluszékonyság)
• Perifériás vagy centrális cyanosis vagy csökkent oxigén telítettség a pulzus-oximetria
• Megnyilvánulásai, a “stressz”, beleértve a szapora szívverés, magas vérnyomás, valamint izzadás
• Bizonyíték a fokozott légzési munka, a légzés, beleértve a kiegészítő izom használni, orr-fellángoló, bordaközi indrawing, suprasternal vagy supraclavicular fiú, tachypnoe
• Bizonyíték a rekeszizom fáradtság (hasi paradoxon)
• Kóros artériás vérgáz eredmények

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronchitis
2. Tüdőgyulladás
3. LV hiba (tüdőödéma)
4. Pneumothorax
5. tüdőembóliát
6. Gyógyszerek ( béta-blokkolók )

Kezelése Akut Légzési Elégtelenség

A kezelése akut légzési elégtelenség lehet osztani sürgős újraélesztés fázis követi szakasz a folyamatos ellátást. A sürgős újraélesztési fázis célja a beteg lehető legnagyobb mértékű stabilizálása, valamint a további életveszélyes romlás megelőzése. Miután ezeket a célokat elérték, a hangsúlyt az alapul szolgáló folyamat diagnózisára kell helyezni, majd az ARF elsődleges etiológiájának megfordítására irányuló terápiás intézményre.

Sürgős újraélesztés

1. Oxigénellátás
2. Légutak ellenőrzése
3. Ventilátor menedzsment
4. Stabilizáció, a forgalomba
5. Hörgtágítók/ Szteroidok

Folyamatos ellátás

1. Differenciál diagnózis, valamint a vizsgálatok
2. Terápiás terv szabott diagnózis

Oxigénellátás

Szinte az összes betegek ARF szükség kiegészítő oxigén. Mindegyiket pulzoximéterre kell helyezni, és az oxigén telítettségét általában 90% felett kell tartani. Az oxigén diffundál az alveolusból az alveoláris membránon keresztül kapilláris vérbe. A diffúzió sebességét az oxigén parciális nyomás gradiens hajtja. Ezért a PAO2 kiegészítő oxigénnel történő növelésének javítania kell az oxigén átjutását a tüdő kapilláris vérébe.

számos különböző eszköz használható oxigén szállítására. Ezek abban különböznek egymástól, hogy nyitott vagy zárt rendszerek-e, hogy alacsony vagy magas oxigénkoncentrációt biztosítanak-e, valamint hogy alacsony vagy nagy áramlási rendszerek-e. Hatékonyságuk attól függ, hogy elegendő mennyiségű oxigént tudnak-e szállítani a betegek igényeinek kielégítéséhez. A nem intubált betegek, akik spontán lélegeznek egy nyitott rendszeren keresztül, minden egyes lélegzettel” befogják ” a helyiség levegőjét a környezetükből. Így a hozzájuk szállított végső oxigénkoncentráció attól függ, hogy az oxigénkészülék mennyit szállított, és mennyit zárt be a helyiség levegője. Minél alacsonyabb az oxigénberendezés által szállított áramlás, annál nagyobb a beteg saját belégzési áramlása, annál nagyobb a helyiség, amely be van zárva, ami alacsonyabb oxigénkoncentrációt eredményez. Például egy tachypneiás betegnek valószínűleg magas a légzése és magas a belégzési áramlása. Nagy áramlási rendszerre lesz szüksége annak érdekében, hogy megakadályozza a helyiség levegőjének jelentős behatolását, ezáltal a szállított oxigén hígítását.

1. orr kanül; alacsony áramlás, alacsony oxigén koncentráció, nyitott eszköz. 100% oxigént szállítunk kanülön keresztül 0,5-6 L/perc sebességgel. A magasabb áramlási sebesség nem növeli jelentősen a FIO2-t, és a nyálkahártya kiszáradásához és a beteg kényelmetlenségéhez vezet. Az így létrejövő FIO2 a beteg percenkénti szellőzésétől és attól függ, hogy a helyiség levegője mennyi. Így nem lehet pontosan ellenőrizni. A légcső maximális oxigénkoncentrációja valószínűleg nem haladja meg a 40-50% – ot. Az orrcsapokat általában viszonylag stabil betegeknél alkalmazzák, akik nem igényelnek magas FIO2-t vagy a FIO2 pontos ellenőrzését.
2. Venturi. Ezek változó oxigénkoncentráció, alacsony vagy mérsékelt áramlás, nyitott eszközök. Ezek a légbeömlő maszkok 100% oxigént szállítanak egy sugárkeverő berendezésen keresztül, amely szabályozott légbeömlést okoz, és így lehetővé teszi a pontos oxigénkoncentráció 24-50% – os szállítását. Ezek a maszkok olyan COPD-ben szenvedő betegeknél hasznosak, akiknél a pCO2 növekedésének minimalizálása érdekében kívánatos lehet az oxigén koncentráció pontos titrálása.
3. arcmaszkok. Ezek nagy áramlású, magas oxigéntartalmú, nyitott eszközök, amelyek célja a levegő bejutásának minimalizálása a magas belégzési áramlási igényű betegeknél. Ezek a maszkok tartalmaznak egy tartályzsákot, amely 100% oxigénnel van feltöltve. Ha a beteg belégzési erőfeszítést tesz, amely nagyobb áramlást generál, mint a faláramkör, akkor az oxigéntartály kiürül, hogy minimalizálja a helyiség levegőjének behatolását.. Az “agyarak” használata az arcona maszk hasonló elv. A zsákot legalább részben el kell távolítani a légzési ciklus során.
4. Újraélesztőzsák-maszk-szelep egység. Magas oxigén, nagy áramlású eszköz. Az oxigénáramot magasan kell tartani (15 L/perc), amikor ezt az eszközt használják. Ha a maszkot szilárdan az arc felett tartja, jó arcmaszk tömítéssel, a helyiség levegőjének behatolása minimálisra csökken.
5. nem invazív pozitív nyomás szellőzés (NPPV). Az NPPV szellőztetést, pozitív nyomást és szabályozott oxigénkoncentrációt biztosít, szorosan illeszkedő arcmaszk segítségével, mint a beteg és a lélegeztető közötti interfészt endotracheális cső helyett. Ezt fel lehet használni annak érdekében, hogy elkerüljék vagy megakadályozzák intubáció gondosan kiválasztott betegeknél.
6. Bevezetés a gépi Lélegeztetésbe

Patrick Melanson, MD, FRCPC