behandling

de terapeutiska målen för diabetisk ketoacidos består av att förbättra cirkulationsvolymen och vävnadsperfusionen, minska blodglukos och serumosmolalitet mot normala nivåer, rensa ketoner från serum och urin i jämn takt, korrigera elektrolytobalanser och identifiera utlösande faktorer. Ett föreslaget flödesblad för övervakning av terapeutiskt svar tillhandahålls i Figur 3.6

vätskeersättning

svårighetsgraden av vätske-och natriumunderskott (Tabell 1)4 bestäms primärt av varaktigheten av hyperglykemi, nivån av njurfunktion och patientens vätskeintag. Dehydrering kan uppskattas genom klinisk undersökning och genom beräkning av total serumosmolalitet och den korrigerade serumnatriumkoncentrationen. Total serum osmolalitet beräknas med hjälp av följande ekvation:

den uppmätta serumnatriumkoncentrationen kan korrigeras för förändringar relaterade till hyperglykemi genom att tillsätta 1, 6 mEq Per L (1, 6 mmol per L) till det uppmätta natriumvärdet för varje 100 mg per dL (5, 6 mmol per L) glukos över det normala baslinjen på 100 mg per dL.1,8 korrigerade serumnatriumkoncentrationer på mer än 140 mEq Per L (140 mmol per L) och beräknade totala osmolaliteter på mer än 330 mOsm per kg vatten är förknippade med stora vätskeunderskott.4,6 Beräknade totala osmolaliteter är korrelerade med mental status, eftersom dumhet och koma vanligtvis uppträder med en osmolalitet på större än 330 mOsm per kg vatten.1,6

den initiala prioriteten vid behandling av diabetisk ketoacidos är återställandet av extracellulär vätskevolym genom intravenös administrering av en normal saltlösning (0,9 procent natriumklorid) lösning. Detta steg kommer att återställa intravaskulär volym, minska motreglerande hormoner och sänka blodsockernivån.9 som ett resultat kan insulinkänsligheten ökas.

hos patienter med mild till måttlig volymförlust har infusionshastigheten på 7 mL per kg per timme varit lika effektiv som infusionshastigheten på 14 mL per kg per timme.10 den efterföljande administreringen av en hypotonisk saltlösning (0,45 procent natriumklorid) lösning, som liknar kompositionen till vätskan som förlorats under osmotisk diurese, leder till gradvis ersättning av underskott i både intracellulära och extracellulära fack.

När blodglukoskoncentrationen är cirka 250 mg per dL (13, 9 mmol per L), bör glukos tillsättas till hydratiseringsvätskan (dvs., 5 procent dextros i hypotonisk saltlösning). Detta möjliggör fortsatt insulinadministration tills ketonemi kontrolleras och hjälper också till att undvika iatrogen hypoglykemi.

en annan viktig aspekt av rehydreringsbehandling hos patienter med diabetisk ketoacidos är ersättning av pågående urinförluster.

insulinbehandling

Modern hantering av diabetisk ketoacidos har betonat användningen av lägre doser insulin. Detta har visat sig vara den mest effektiva behandlingen hos både barn och vuxna med diabetisk ketoacidos.11-14 den nuvarande rekommendationen är att ge lågdos (kortverkande regelbundet) insulin efter att diagnosen diabetisk ketoacidos har bekräftats genom laboratorietester och vätskeersättning har initierats.

det är klokt att avbryta insulinbehandlingen tills serumkaliumkoncentrationen har fastställts. Hos den sällsynta patienten som uppvisar hypokalemi kan insulinbehandling förvärra hypokalemi och fälla ut livshotande hjärtarytmier.1,2

standard lågdos insulinbehandling består av en initial intravenös bolus på 0.15 enheter Reguljärt insulin per kg följt av kontinuerlig intravenös infusion av reguljärt insulin framställt i normal saltlösning eller hypotonisk saltlösning med en hastighet av 0,1 enheter per kg per timme.

i kliniska situationer där kontinuerligt intravenöst insulin inte kan administreras är den rekommenderade initiala insulindosen 0, 3 enheter per kg, varav hälften av dosen ges som intravenös bolus och resten ges subkutant eller intramuskulärt (Figur 2). Därefter bör regelbundet insulin ges i en dos av 0.1 Enhet per kg per timme tills blodsockernivån är cirka 250 mg per dL.

om blodglukoskoncentrationen inte sjunker med 50 till 70 mg per dL (2, 8 till 3, 9 mmol per L) under den första timmen, bör den intravenösa infusionshastigheten fördubblas eller ytterligare intravenösa 10-enhetsbolus insulin ges varje timme (Figur 2). Endera av dessa behandlingar bör fortsätta tills blodsockernivån sjunker med 50 till 70 mg per dL. Lågdos insulinbehandling ger vanligtvis ett linjärt fall i glukoskoncentrationen på 50 till 70 mg per dL per timme.12

snabbare korrigering av hyperglykemi bör undvikas eftersom det kan öka risken för hjärnödem. Denna fruktade behandlingskomplikation förekommer hos cirka 1 procent av barnen med diabetisk ketoacidos.5 den typiska presentationen är uppkomsten av huvudvärk och minskad mental status som inträffar flera timmar efter behandlingens början. Hjärnödem är förknippat med en dödlighet på upp till 70 procent.15

när en blodglukoskoncentration på 250 mg per dL har uppnåtts kan den kontinuerliga eller timliga insulindosen reduceras till 0, 05 enhet per kg per timme. Insulin-och vätskeregimerna fortsätter tills ketoacidos kontrolleras. Detta kräver att minst två av dessa syrabasparametrar uppnås: en serumbikarbonatkoncentration på större än 18 mEq Per L, ett venöst pH på 7,3 eller högre och ett anjongap på mindre än 14 mEq per L.

KALIUMTERAPI

Även om det typiska kaliumunderskottet i diabetisk ketoacidos är 500 till 700 mEq (500 till 700 mmol), är de flesta patienter hyperkalemiska vid diagnostidpunkten på grund av effekterna av insulinopeni, hyperosmolalitet och acidemi.4 under rehydrering och insulinterapier för diabetisk ketoacidos minskar serumkaliumkoncentrationen vanligtvis snabbt när kalium återinträder det intracellulära facket.

ett protokoll innebär användning av insulin och intravenösa vätskor tills serumkaliumkoncentrationen är mindre än 5, 5 mEq per L (5, 5 mmol per L). Vid denna tidpunkt tillsätts kaliumklorid till intravenösa vätskor i en mängd av 20 till 40 mEq per L. den exakta mängden kalium som administreras beror på serumkaliumkoncentrationen. När serumkaliumnivån är mindre än 3,3 mEq Per L (3.3 mmol per L) är administrering av 40 mEq per liter kalium lämplig. Om serumkalium är större än 3, 3 mEq Per L men mindre än 5, 5 mEq Per L, Kan 20 till 30 mEq per l kalium administreras. Målet är att bibehålla serumkaliumkoncentrationen i intervallet 4 till 5 mEq Per L (4 till 5 mmol per L).1,2,6

BIKARBONATBEHANDLING

generellt rekommenderas inte längre kompletterande bikarbonatbehandling för patienter med diabetisk ketoacidos, eftersom plasmakoncentrationen av bikarbonat ökar med insulinbehandling.1,4,8,16,17 insulinadministration hämmar pågående lipolys och ketonproduktion och främjar också regenerering av bikarbonat.

retrospektiva recensioner och prospektiva randomiserade studier har misslyckats med att identifiera förändringar i sjuklighet eller dödlighet med natriumbikarbonatbehandling hos patienter som uppvisade ett pH på 6,9 till 7,1. Därför rekommenderas inte användning av bikarbonat hos en patient med ett pH större än 7,0. Vidare medför bikarbonatterapi vissa risker, inklusive hypokalemi med alltför snabb administrering, paradoxal cerebrospinalvätskans acidos och hypoxi.6,15,17

vissa myndigheter rekommenderar dock bikarbonatadministration när pH är mindre än 7,0, för att behandla de möjliga negativa hemodynamiska effekterna av djup acidemi. Om bikarbonat används bör det ges som en nästan isotonisk lösning, som kan approximeras genom tillsats av en ampull natriumbikarbonat i 300 mL sterilt vatten. Bikarbonatlösningen administreras under en timmes period.1,2,8

en liten andel patienter som har diabetisk ketoacidos närvarande med metabolisk acidos och en normal anjon gap. Därför har de färre ketoner tillgängliga för regenerering av bikarbonat under insulinadministrering.18 Bikarbonatbehandling kan vara motiverad i denna delmängd av patienter.

FOSFATTERAPI

osmotisk diurese leder till ökade urinfosfatförluster. Under insulinbehandling återgår fosfat till det intracellulära facket, vilket leder till milda till måttliga minskningar av serumfosfatkoncentrationen. Biverkningar av hypofosfatemi är ovanliga och förekommer främst hos patienter med svår hypofosfatemi (en serumfosfatkoncentration på mindre än 1.0 mg per dL).prospektiva studier har inte visat någon klinisk fördel för fosfatersättning vid behandling av diabetisk ketoacidos, och överdriven fosfatersättning kan bidra till hypokalcemi och mjukvävnadsmetastatisk förkalkning.19-21 även om ersättning av fosfat i sig inte rutinmässigt Rekommenderas, kan det vara användbart att ersätta lite kalium som kaliumfosfat. Ett protokoll är att administrera två tredjedelar av kalium som kaliumklorid och en tredjedel som kaliumfosfat. Användningen av fosfat för detta ändamål minskar kloridbelastningen som kan bidra till hyperkloremisk acidos och minskar sannolikheten för att patienten kommer att utveckla svår hypofosfatemi under insulinbehandling.