Dans cette prochaine partie de la section ECG 101, l’auteur décrit des tachycardies complexes larges, qui peuvent être un défi à diagnostiquer sur la base de l’ECG à 12 dérivations seul.

Rapport de cas

Un homme de 20 ans se présente au Service des urgences avec des plaintes d’un début soudain de palpitations. Il déclare qu’il étudiait pour ses examens finaux lorsqu’il avait des palpitations associées à une légère gêne thoracique et à un essoufflement. Il a bu deux verres d’eau sans soulagement et a finalement appelé le 911. Selon le dossier, les ambulanciers l’ont trouvé agité et anxieux. Sa pression artérielle était de 110/80 et son pouls était de 190 battements / min. Son ECG au moment de la présentation montrait une tachycardie complexe large (WCT) avec une fréquence cardiaque de 200 bpm (Figure 1). Il a étéchargé d’effectuer une manœuvre de Valsalva en retenant son souffle et en se baissant. À la troisième tentative, la tachycardie s’est soudainement atténuée et un ECG a de nouveau été enregistré (figure 2). Son examen physique et ses évaluations en laboratoire n’étaient pas remarquables. Un échocardiogramme a démontré une fonction ventriculaire normale et un mouvement de la paroi sans aucune anomalie valvulaire. Il a été renvoyé à la maison et a demandé à son médecin de soins primaires de faire un suivi.

Discussion

Une tachycardie complexe large est définie comme une perturbation du rythme avec un taux supérieur à 100 battements / min et une durée du complexe QRS de 0,12 seconde ou plus chez le patient adulte. Les WCT peuvent être divisés en deux grandes catégories: la tachycardie ventriculaire (VT) et la tachycardie supraventriculaire (SVT) avec aberration ou bloc de branche préexistant ou lié au taux. Les WCT sont généralement dues à une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire. Les tachycardies supraventriculaires peuvent également avoir de larges complexes s’il existe un bloc de branche de faisceau préexistant, une préexcitation ventriculaire ou une aberration dépendante du taux (phase III). Les symptômes du patient pendant la tachycardie ne sont pas nécessairement fiables et pourraient fournir de fausses assurances en supposant qu’un WCT hémodyamiquement stable est toujours d’origine supraventriculaire. Un diagnostic immédiat établi sur la base de l’électrocardiogramme seul peut ne pas être apparent, mais une évaluation du patient, la connaissance du diagnostic différentiel et une compréhension clé de certains indices électrocardiographiques peuvent aider à simplifier l’approche et conduire à un diagnostic et un plan de traitement précis et parfois salvateur.1Le diagnostic différentiel doit d’abord être connu avant même qu’un diagnostic ou une analyse réelle de l’ECG puisse être effectué. Un diagnostic différentiel simple des causes courantes d’une WCT comprend la SVT avec aberrance, la VT (mono ou polymorphe), la tachycardie orthodromique avec bloc de branche préexistant et la tachycardie de rentrée auriculo-ventriculaire antidromique. La TV est généralement la cause la plus fréquente et doit être considérée comme le diagnostic jusqu’à preuve du contraire, en particulier chez les patients atteints de coronaropathie et / ou de cardiopathie structurelle. Un WCT qui n’est pas hémodynamiquement compromettant peut toujours être VT. Le clinicien doit se rappeler que la TV peut être tolérée chez les jeunes sans preuve de maladie cardiaque structurelle. Les SVT conduisant de manière orthodoxe à travers le tissu nodal auriculo-ventriculaire peuvent se présenter sous forme de WCTS en raison d’un blocage ou d’un retard du système His-Purkinje provoquant une aberration. Toute TSV telle que la tachycardie auriculaire, la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie de rentrée nodale auriculo-ventriculaire, la tachycardie alternative auriculo-auriculo-auriculo-auriculaire, les tachycardies jonctionnelles et d’autres TSV plus rares peuvent se présenter sous la forme d’une TSV en cas de retard / blocage dans le réseau His-Purkinje. La préexcitation peut également se manifester sous forme de WCT. Il est très utile d’avoir un traçage ECG de base pour évaluer à la fois une onde delta dans la course ascendante initiale du complexe QRS et un court intervalle PR. Ces résultats suggèrent qu’une SVT antidromique est la cause la plus probable de la WCT. L’onde delta représente un tissu nodal auriculo-ventriculaire ”accessoire » avec une voie qui permet à la conduction de se produire de manière antégradée tout en contournant complètement le nœud AV. Parfois, le WCT peut dépendre de la vitesse car le bloc nodal auriculo-ventriculaire (périodicité de Wenckebach) peut permettre à la conduction d’être antidromique via une voie accessoire. D’autres causes moins fréquentes d’un WCT comprennent la tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque, l’artefact ECG, l’hyperkaliémie sévère avec tachycardie sinusale et toute tachycardie complexe étroite avec utilisation simultanée d’agents antiarythmiques bloquant les canaux sodiques. Par exemple, des médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques et la diphenhydramine bloquent le canal Na + à déclenchement rapide, ce qui entraîne un allongement de la phase 0 du potentiel d’action (augmentation de la largeur du QRS sur l’ECG de surface), ce qui peut également entraîner un allongement de l’intervalle PR.Les réponses aux questions suivantes concernant des caractéristiques spécifiques de l’ECG peuvent aider à distinguer un VT d’un SVT avec une morphologie complexe étendue:

1. La tachycardie est-elle régulière ou irrégulière? Une tachycardie irrégulière est plus probablement due à une fibrillation auriculaire ou à un flutter avec bloc variable, surtout s’il n’y a pas d’ondes P discernables. La morphologie complexe large peut à nouveau être due à une aberration dépendante du taux, à un bloc de branche de faisceau ou à une conduction utilisant une voie accessoire.
2. Y a-t-il des rythmes de capture ou de fusion? Les battements de capture (également connus sous le nom de beat Dressler) et les battements de fusion aident au diagnostic d’un WCT. Ces battements impliquent que le WCT est une tachycardie ventriculaire. Un battement de capture se produit lorsque l’oreillette conduit une impulsion à travers le nœud auriculo-ventriculaire pour activer le ventricule avant le battement de tachycardie (ces battements sont des complexes étroits). Cela se produit lors de la dissociation auriculo-ventriculaire. Un battement de fusion est la collision du battement de tachycardie et du circuit VT lui-même.
3. Y a-t-il une concordance précordiale ? La présence d’une concordance précordiale positive peut être associée à une VT ou une SVT utilisant une voie accessoire postérieure pour la conduction. La concordance précordiale positive n’est pas un critère utile pour différencier VT de SVT. La concordance précordiale négative, cependant, est généralement toujours due à VT.
4. Quel est l’axe électrique ? Un axe supérieur droit (nord-ouest) est VT et non SVT. Il n’y a pas de SVT avec un bloc de branche de faisceau ou d’origine fasciculaire avec un axe supérieur droit.
5. Quelle est la morphologie du QRS dans V1 ? Un motif de bloc de branche de faisceau droit (RBBB) est probablement dû à VT si l’onde R est plus grande que l’onde r ’ ou si le complexe QRS est biphasique avec un motif Rs ou qR. Avec un schéma de bloc de branche de faisceau gauche (LBBB) en V1, une tachycardie ventriculaire est probable si certains critères tels que l’entaille dans la descente de l’onde S en V1 sont notés (voir paragraphe suivant).2

Il existe d’autres critères qui peuvent guider l’examinateur d’ECG pour différencier les VTs morphologiques RBBB et LBBB. Les critères ECG couramment utilisés ont principalement été basés sur la durée du complexe QRS, l’axe, la dissociation AV, la concordance précordiale, les battements de fusion et l’absence de complexes RS dans les dérivations précordiales. Les critères de Wellens3 favorisant la VT en présence d’une morphologie RBBB en V1 comme diagnostic sont les suivants:

1. dissociation AV
2. déviation de l’axe gauche
3. battements de capture ou de fusion
4. QRS supérieurs à 140 msec
5. concordance QRS précordiale
6. QS monophasiques en V63

Les critères ECG Kindwall 4 pour VT en présence d’une onde LBBB R en V1 ou V2 de > 30 ms de durée sont les suivantes:

1. toute onde Q en V6
2. durée de > 60 ms du début du QRS au nadir de l’onde S en V1 ou V2
3. entaille sur la descente de l’onde S en V1 ou V24

Les critères de Brugada5 peuvent également aider à déterminer si le WCT est VT. L’algorithme inclut l’absence de complexes RS dans toutes les dérivations précordiales, l’intervalle R à S > 100 ms dans une dérivation précordiale, la dissociation AV et les critères morphologiques dans V1-2 et V65. Ces caractéristiques sont toutes en faveur de la TV comme diagnostic le plus probable. Aucun de ces critères n’est favorisé seul car chacun a une certaine limitation inhérente. Par conséquent, il est important que l’examinateur de l’ECG se familiarise avec chacun de ces critères et utilise une approche systématique lors de l’examen des ECG WCT.

Retour au cas

Plusieurs jours se sont écoulés avec des palpitations continues, de sorte que le patient a finalement été référé à un cardiologue qui a immédiatement recommandé une consultation en électrophysiologie. L’ECG avec le WCT (Figure 1) montre clairement une morphologie QRS de branche de faisceau gauche avec une déviation de l’axe gauche. Il n’y avait aucune preuve de dissociation AV, de concordance, de rythmes de capture ou de fusion, ou même d’entaille dans l’onde S en V1. L’ECG de base (figure 2) montre un rythme sinusal normal avec arythmie sinusale et aucune preuve de préexcitation de base ou de bloc de branche de faisceau. Il n’y a aucune preuve d’un motif RBBB en V1 ou d’élévation ST en V1-V2 pour suggérer le motif de Brugada. Il y avait des preuves de changements ST-T non spécifiques dans toutes les pistes. Il semblait peu probable que VT soit la cause du WCT. La manœuvre vagale a suggéré que le nœud AV participait au circuit de tachycardie. Le patient a été emmené au laboratoire EP. Les intervalles de référence étaient tous normaux. Avec une stimulation ventriculaire pendant un rythme sinusal normal, il n’y avait aucune preuve de conduction ventriculaire-auriculaire excentrique. Lors de l’évaluation de la courbe de fonction du nœud AV, il y a eu un « saut” de plus de 50 ms dans l’intervalle AH. Le WCT était facilement inductible avec et sans isoprotérénol. L’intervalle VA pendant la tachycardie était de 60 ms. Au bon moment, Ses complexes ventriculaires prématurés réfractaires n’ont pas réinitialisé ou mis fin au WCT. Une stimulation ventriculaire 20 ms plus rapide que la durée du cycle de tachycardie pouvait entraîner le WCT, et lorsque la stimulation s’arrêtait, il y avait une réponse V-A-V. L’intervalle post-stimulation moins la durée du cycle de tachycardie était de > 115 ms. Tous ces résultats ont favorisé la tachycardie de rentrée nodale auriculo-ventriculaire comme diagnostic. L’activation de l’électrogramme intracardiaque a montré une séquence de conduction de la voie du nœud AV lente-rapide. Un cathéter d’ablation par radiofréquence de 4 mm a été placé dans la zone de la voie lente et, avec une seule application d’énergie, des battements jonctionnels ont été notés. Le WCT n’a pas pu être réinduit à la fin de l’étude avec ou sans isoprotérénol. Ce fut une ablation réussie éliminant la conduction lente de la voie.

Résumé

Les ECG à 12 dérivations sont certainement difficiles à diagnostiquer. Le diagnostic peut être posé en fonction de la présentation du patient, des symptômes et d’un examen attentif de l’ECG. Une approche progressive de l’ECG est nécessaire et peut parfois aboutir au diagnostic ou au moins suggérer la meilleure étape de la prise en charge menant à un traitement approprié.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Tachycardie complexe QRS large. Réévaluation d’un problème clinique courant. Ann Intern Med 1988; 109:905-912.
2. Lam P, Saba S. Approche de l’évaluation et de la gestion des tachycardies complexes étendues. Électrophysiol de stimulation indienne J 2002; 2: 120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. La valeur de l’électrocardiogramme dans le diagnostic différentiel d’une tachycardie avec un complexe QRS élargi. Am J Med 1978; 64:27-33.
4. Kindwall KE, Brown J, Josephson MOI. Critères électrocardiographiques pour la tachycardie ventriculaire dans les tachycardies de morphologie de bloc de branche de faisceau gauche complexe large. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Une nouvelle approche du diagnostic différentiel d’une tachycardie régulière avec un complexe QRS large. Circulation 1991; 83: 1649-1659.