Mots clés

Fluorure; Fluorose; Santé bucco-dentaire; Thyrotoxicité; Infertilité; Diabète

Abréviations

F-: Fluorure; PPM: Parties Par Million; TSH: Hormone Stimulant La Thyroïde; ATPase: Adénosine-Tri-Phosphatase; FSH: Hormone Folliculo-Stimulante; LH: Hormone Lutéinisante

Introduction

Le fluor est un halogène gazeux univalent, de couleur jaune-vert pâle et le plus électronégatif chimiquement réactif de tous les autres éléments. En solution aqueuse, le fluor se trouve couramment sous forme de fluorure (F-). Le fluor est le 13ème élément le plus abondant au monde et constitue 0,08% de la croûte terrestre et le membre le plus léger du groupe des halogènes. Le sol contient environ 330 ppm de fluor. Une petite quantité de fluor est naturellement présente dans l’eau, l’air, les plantes et les animaux. En conséquence, les humains sont exposés au fluor par la nourriture, l’eau potable et l’air respirable. Le fluor est essentiel au maintien et à la solidification de nos os et prévient la carie dentaire. Cependant, s’il est absorbé trop fréquemment, il peut agir de manière inverse, provoquant la carie dentaire, l’ostéoporose et des dommages aux reins, aux os, aux nerfs et aux muscles. Selon les recommandations de l’OMS pour la qualité de l’eau potable, la valeur optimale du fluorure dans l’eau potable est de 1,5 mg l-1. Le fluor étant le plus électronégatif de tous les éléments, possède une forte tendance à acquérir une charge négative et forme en solution des ions F–. Les ions fluorure ont la même charge et presque le même rayon que les ions hydroxyde et peuvent se remplacer dans les structures minérales. Le fluorure est l’un des rares à avoir des effets significatifs sur la population de plusieurs façons, à savoir. eau potable, air, produits dentaires, aliments, boissons et sels. Il a des effets bénéfiques sur les dents &les os lorsqu’il est présent à faible concentration dans l’eau potable, mais une exposition excessive au fluorure dans l’eau potable, ou en combinaison avec d’autres sources, peut entraîner un certain nombre d’effets indésirables. Les effets indésirables vont de la fluorose dentaire légère à la fluorose squelettique invalidante à mesure que le niveau et la période d’exposition augmentent. La fluorose squelettique invalidante est une cause importante de morbidité dans un certain nombre de régions du monde. À partir de plusieurs études, il a été observé que l’apport alimentaire quotidien moyen en fluorure par les enfants résidant dans des communautés fluorées (1 ppm) est de 0,05 mg / kg / jour; dans les communautés sans eau fluorée de manière optimale, les apports moyens pour les enfants sont inférieurs d’environ 50%. L’apport alimentaire en fluorure par les adultes dans les zones fluorées (1 ppm) est en moyenne de 1,4 à 3,4 mg / jour tandis que dans les zones non fluorées, il est en moyenne de 0,3 à 1,0 mg / jour. La fluorose affecte près d’un Américain sur quatre âgé de 6 à 49 ans. Il est le plus répandu chez les personnes âgées de 12 à 15 ans. Une cause majeure de fluorose est l’utilisation inappropriée de produits dentaires contenant du fluoride tels que le dentifrice et les rinçages buccaux. Notre préoccupation lors de la rédaction de cette revue reste de savoir comment nous pouvons obtenir les effets bénéfiques du fluorure sans être exposés aux conséquences néfastes d’une utilisation excessive de celui-ci à l’heure moderne.

Distribution mondiale du fluor

Les sources de fluorure dans l’eau sont principalement géogènes, bien que des contributions importantes proviennent également de la combustion du charbon et des activités industrielles. Parmi eux, les micas, les apatites et la fluorite sont les minéraux les plus courants responsables du fluorure dans les eaux naturelles. Le fluorure est également couramment associé à l’activité volcanique. Les principaux processus géochimiques qui affectent la teneur en fluorure dans les environnements naturels sont la dissolution et la précipitation des minéraux contenant du fluor et l’adsorption / désorption des hydroxydes métalliques et des minéraux argileux. La plupart des régions du monde à forte teneur en fluorure coïncident avec des zones touchées par des régions d’activité volcanique reposant sur des roches ignées et métamorphiques cristallines et de grands bassins sédimentaires dans des conditions arides et semi-arides. Parmi eux, les zones importantes comprennent la ceinture volcanique du Pacifique, les zones cratoniques en Afrique centrale, en Asie et en Amérique du Nord et du Sud, la vallée du Rift est-africain, les grands bassins sédimentaires du sud de l’Amérique du Sud. Il existe d’autres ceintures de Turquie en passant par l’Irak, l’Iran, l’Afghanistan, l’Inde, le nord de la Thaïlande, la Chine et la région infertile à la frontière entre les États-Unis et le Mexique. Le fluorure se trouve dans toutes les eaux naturelles à une certaine concentration. L’eau de mer contient généralement environ 1 mg de l-1, tandis que les rivières et les lacs présentent généralement des concentrations inférieures à 0,5 mg de l–1. Dans les eaux souterraines, cependant, des concentrations faibles ou élevées de fluorure peuvent se produire, selon la nature des roches et la présence de minéraux fluorés.

Effet bénéfique du fluorure sur la santé dentaire

La carie dentaire reste la maladie chronique la plus fréquente de l’enfance dans le monde. Le fluorure a prouvé son efficacité dans la prévention des caries et offre une protection maximale contre les caries dentaires tout en minimisant le risque de fluorose de l’émail. Une exposition régulière au fluorure pendant le développement des dents contribue à une protection durable contre la fluorose de l’émail et la carie dentaire (tableau 1). L’émail est une hydroxyapatite riche en carbonate et pauvre en calcium. Dans son état stable, il y a suffisamment d’ions Ca2+, PO43–, OH– et F– dans les environs immédiats des cristaux pour maintenir l’équilibre avec le fluide environnant. Lors d’une attaque acide cariogène, les bactéries de la plaque forment des acides organiques à partir de glucides, car les acides se dissocient en libérant des ions H + et abaissent le pH dans l’environnement de la dent. Les ions H+ protonatent les ions phosphate (PO43-) présents dans le liquide de plaque en HPO42– et en particulier en H2PO4–. Ce processus maintient également la neutralité et conduit finalement à la libération de calcium de la substance dentaire dure. De petites quantités de fluorure en solution autour de la dent inhibent la déminéralisation plus efficacement que le fluorure incorporé et ont un potentiel de protection contre les caries beaucoup plus important qu’une grande proportion de fluorohydroxyapatite dans l’émail. L’hypothèse derrière cette protection est que les ions fluorures libres en solution autour de la dent ou les cristaux d’émail jouent un rôle beaucoup plus important dans la prévention des caries que les fluorures incorporés dans les cristaux d’émail. Dans ces conditions, les ions fluorure sont en partie adsorbés sur la surface cristalline et sont en équilibre dynamique avec les ions fluorure en solution dans les environs immédiats. Ceci conduit à un équilibre ou sursaturation par rapport à la fluorohydroxyapatite et donc à la reprécipitation des minéraux. De plus, l’adsorption de fluorure sur les cristaux offre une protection directe contre la déminéralisation. Les cristaux d’émail peuvent être dissous localement lors d’une attaque acide si le fluorure est absent pendant une longue période. Ces faibles concentrations de fluorure sont également atteintes après la consommation d’aliments contenant du sel de table fluoré, car la teneur en F de la salive augmente de manière significative pendant environ 30 minutes après de tels repas. On peut en déduire que l’eau potable fluorée et le sel de table fonctionnent également selon ce mécanisme, car la formation de CaF2 à ces faibles concentrations est assez peu probable. Le fluorure a également un effet antimicrobien. En laboratoire, il a été montré que le métabolisme des glucides des streptocoques oraux et des lactobacilles peut être inhibé par le fluorure. Dans la cellule, le fluorure peut inhiber deux enzymes: l’énolase et le proton libérant l’adénosine-triphosphatase (ATPase). La suracidification du cytoplasme peut également inhiber le mécanisme de transport du glucose dans la cellule. Cependant, des rapports récents ont révélé que l’exposition excessive au fluorure avait certains effets délétères sur la santé bucco-dentaire, dont nous avons discuté ici dans le texte suivant.

Tableau 1: Effets bénéfiques et néfastes du fluorure sur la santé physiologique.

Fluorure et Altération de la fonction thyroïdienne

L’utilisation croissante du fluorure pour la prévention des caries dentaires pose le problème de savoir si cet halogène a des propriétés antagonistes vis-à-vis de l’iode. Le fluorure, lorsqu’il est en excès, est connu pour interférer avec la fonction de la glande thyroïde. La glande thyroïde semble être le tissu le plus sensible du corps à F-. Une concentration élevée de fluorure (100 à 200 ppm) induit des changements sur l’état des hormones thyroïdiennes, l’histopathologie de régions cérébrales discrètes, l’activité de l’acétylcholine estérase et les capacités d’apprentissage et de mémoire chez des rats de plusieurs générations. Le fluorure est capable d’augmenter la concentration de l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) et de diminuer la concentration des hormones T3 et T4, produisant ainsi une hypothyroïdie dans certaines populations. En conséquence, une utilisation prolongée d’eau à haute teneur en F a le potentiel de supprimer la fonction de la glande thyroïde. Les changements dans le niveau d’hormones thyroïdiennes entraînent un déséquilibre du système oxydant / antioxydant, entraînant une réduction des capacités de mémoire d’apprentissage. Des preuves expérimentales ont montré qu’une exposition subaiguë au fluorure de sodium à une dose de 20 ppm par jour chez le rat pendant 30 jours induit un dysfonctionnement thyroïdien, y compris une suppression de la machinerie synthétique de la glande thyroïde pour produire des acides nucléiques et des hormones thyroïdiennes, principalement T3 et T4. D’autres changements fonctionnels sont l’altération de certaines activités enzymatiques métaboliques telles que la Na (+)-K (+)-ATPase, la peroxydase thyroïdienne et la 5,5′-déiodinase. L’anomalie structurelle des follicules thyroïdiens par intoxication au fluorure indique clairement sa manifestation thyréotoxique (tableau 1).

Fluorure, Sécrétion d’insuline et diabète

Le fluorure est un perturbateur endocrinien à faible dose dont la toxicité est plus grande chez les patients diabétiques. L’étude de divers chercheurs est arrivée à un point où la résistance à l’insuline chez l’homme est causée par une exposition chronique au fluorure de l’eau potable. Selon le Conseil national de recherches des États-Unis, une altération du métabolisme du glucose semble être associée à des concentrations de fluorure sérique ou plasmatique d’environ 0,1 ppm ou plus chez les animaux et les humains. Les diabétiques souffrent également d’une masse osseuse et d’une force réduites en raison de l’exposition au fluorure. Il a été indiqué que l’hyperglycémie induite par le fluorure était principalement due à une glycogénolyse hépatique accrue. L’ion fluorure inhibe la glycolyse en inhibant l’énolase, ce qui entraîne une accumulation de 2-phosphoglycérate et, ce faisant, est équilibré avec le 3-phosphoglycérate par l’enzyme phosphoglucomutase. À la suite de cette augmentation de la glycémie. L’impact du fluorure sur les patients diabétiques est très défavorable car ils consomment généralement des quantités d’eau beaucoup plus importantes que les humains moyens et accumulent plus de fluorure, ce qui entraîne un risque plus élevé d’altération de la fonction rénale. Une augmentation de la perméabilité capillaire, des anomalies de la microcirculation et une altération de la biosynthèse des protéines dans le pancréas sont également associées à une exposition au fluorure. Le fluorure provoque également des hypo-thyroïdes qui affectent également les diabétiques par la réduction du métabolisme du glucose périphérique. Dans une expérience in vitro utilisant des îlots isolés de cellules de Langerhans, la sécrétion d’insuline basale et stimulée par le glucose est réprimée à mesure que les concentrations de fluorure augmentent. Fait intéressant, le fluorure accélère l’expression de l’ARNm du récepteur de l’insuline (InsR) in vitro. Il existe une relation étroite et inverse entre la sécrétion d’insuline et le taux de fluorure sanguin. Ainsi, une exposition excessive au fluorure pourrait être une cause silencieuse de la récente augmentation mondiale de la population diabétique (tableau 1).

Effet du fluorure sur la santé reproductive

Les effets du fluorure sur la fertilité féminine et masculine sont maintenant considérés comme un facteur causant des problèmes d’infertilité, qui sont actuellement une préoccupation croissante de la communauté scientifique. Une étude épidémiologique pour examiner si le fluorure pourrait affecter la santé reproductive humaine à l’aide des États-Unis la base de données sur les systèmes d’eau potable a démontré une alliance entre la diminution du taux de fertilité total et l’augmentation des niveaux de fluorure chez les hommes et les femmes. Une exposition accrue au fluorure (F-) peut entraîner de graves effets toxiques. Les recherches disponibles indiquent qu’une exposition élevée à la F est associée à l’augmentation des niveaux d’hormone folliculo-stimulante (FSH) et d’hormone lutéinisante (LH), à une diminution des niveaux d’œstrogènes, à une diminution des niveaux de testostérone et à des changements dans sa conversion en ses métabolites puissants, à une diminution des hormones thyroïdiennes, à des rapports androgènes / œstrogènes perturbés (A / E) et des rapports récepteur des œstrogènes / récepteur des androgènes (ER / AR). Les conséquences les plus importantes de l’exposition au fluorure dans la reproduction masculine sont: changements dans la structure et les activités fonctionnelles des spermatozoïdes, perturbation de la spermatogenèse et instabilité de plusieurs systèmes hormonaux. Une diminution de la concentration circulante de testostérone a également été rapportée chez des patients de fluorose squelettique masculine. Des données expérimentales, impliquant des rats femelles, ont montré qu’une concentration élevée de fluorure réduit également le taux de gestation et le nombre d’implantations. De telles perturbations des systèmes reproducteurs et endocriniens contribueraient probablement à accroître les problèmes de santé reproductive à l’heure actuelle (tableau 1).

Effet du fluorure sur la santé neuronale

Le fluorure peut provoquer une neurotoxicité chez les animaux de laboratoire, y compris des effets sur l’apprentissage et la mémoire. Une concentration de fluorure supérieure à 1 mg / L développe une neurotoxicité. L’exposition au fluorure dans le cerveau en développement est beaucoup plus vulnérable aux dommages causés par des toxiques que dans le cas d’un cerveau mature et peut éventuellement entraîner des dommages permanents au cerveau en développement. Des recherches récentes ont montré que l’exposition à une forte concentration de fluorure a un effet délétère sur la capacité mentale des enfants. Dans une méta-analyse réalisée en Chine, pour examiner les études sur le fluorure et le QI entre 1988 et 2008, une association stable et forte entre l’exposition au fluorure et un QI faible a été trouvée et il a également été noté que les enfants qui vivent dans des zones de fluorose prédominantes ont cinq fois plus de chances de développer un QI faible que ceux qui vivent dans des zones de fluorose moins nombreuses. Au contraire, d’après une étude épidémiologique, il a été constaté qu’une zone à forte teneur en fluorure présentait un cinquième de la maladie d’Alzheimer qu’une zone à faible teneur en fluorure. Cette relation inverse entre la possibilité d’apparition de la maladie d’Alzheimer et les changements du QI nécessite des éclaircissements supplémentaires pour comprendre si le fluorure seul est en cause ou si d’autres facteurs entrent également en jeu pour de tels résultats (tableau 1).

Effet du fluorure sur la santé squelettique et dentaire

Fluorose une affection chronique causée par une consommation excessive de composés fluorés marquée par des marbrures des dents et, si elles sont graves, une calcification des ligaments. La fluorose est principalement de deux types à savoir., fluorose squelettique et fluorose dentaire. Les niveaux toxiques de fluorure ont été associés à un affaiblissement des os et à une augmentation des fractures de la hanche et du poignet. Le National Research Council des États-Unis conclut que les fractures sont principalement associées aux niveaux de fluorure de 1 à 4 ppm. La consommation de fluorure à des niveaux supérieurs dans l’eau fluorée pendant une longue période provoque une fluorose squelettique. Dans certaines régions, en particulier le sous-continent asiatique, la fluorose squelettique est répandue. Les stades précoces ne sont pas cliniquement apparents et peuvent être mal diagnostiqués comme une polyarthrite rhumatoïde ou une spondylarthrite ankylosante (Conseil national de recherches du Canada, 2006). La fluorose dentaire est une hypo-minéralisation de l’émail dentaire causée par l’apport de trop de fluorure lors de la formation de l’émail. Il apparaît comme une gamme de changements visuels dans l’émail résultant des degrés de décoloration intrinsèque des dents. La gravité de la maladie dépend de la dose, de la durée et de l’âge de la personne. Dans la forme la plus douce (forme la plus courante), il y a de faibles lignes blanches ou des taches. Les cas légèrement plus graves apparaissent sous forme de taches blanches tachetées, tandis que la fluorose sévère se caractérise par une décoloration brune et un émail cassant, dénoyauté et rugueux.

La fluorose dentaire est une hypo-minéralisation de l’émail dentaire causée par l’ingestion d’un excès de fluorure lors de la formation de l’émail. Dans l’environnement extra-cellulaire de l’émail en maturation, un excès d’ions fluorure modifie la vitesse à laquelle les protéines de la matrice d’émail (amélogénine) sont décomposées par voie enzymatique et la vitesse à laquelle les produits de dégradation ultérieurs sont éliminés. Le fluorure peut également modifier indirectement l’action de la protéase via une diminution de la disponibilité des ions calcium libres dans l’environnement de minéralisation. Il en résulte la formation d’émail avec moins de minéralisation. Cet émail hypo-minéralisé a des propriétés optiques altérées et apparaît opaque et sans éclat par rapport à l’émail normal. Sauf dans les cas les plus graves, les dents présentant une fluorose sont relativement résistantes aux caries dentaires (caries dentaires), bien qu’elles puissent être potentiellement préoccupantes d’un point de vue esthétique. Un certain nombre d’autres effets indésirables ont également été rapportés, à savoir., augmentation de la taille des cellules hépatiques, néphrose, minéralisation myocardique et dégénérescence des tubules séminifères dans les testicules. La majorité du fluorure est excrétée par les reins, il est donc logique que les personnes présentant une insuffisance rénale courent un plus grand risque de toxicité du fluorure (tableau 1).

La pâte À dents A Vraiment Besoin de beaucoup de Fluorure?

Un certain nombre de revues systématiques ont suggéré que les dentifrices avec une faible concentration de fluorure de 250 ppm F – sont moins efficaces que les dentifrices avec le fluorure standard de 1 000 à 1 500 ppm pour prévenir les caries dans les dents permanentes. Étant donné que les jeunes nourrissons et les enfants de moins de 2 ans peuvent avaler la majeure partie du dentifrice pendant le brossage, les parents doivent faire attention à l’utilisation de dentifrice contenant du fluorure avec un taux de fluorure de 1 000 à 1 500 ppm, car cela pourrait provoquer une fluorose de l’émail des incisives permanentes frontales. La fluorose de l’émail est une affection qui implique des taches blanches mineures à une décoloration disgracieuse de l’émail jaune / brun, causée par un apport excessif de fluorure. Comme mesure corrective contre la fluorose de l’émail, certains fabricants produisent maintenant des dentifrices pédiatriques à faible teneur en fluorure (moins de 600 ppm). Ainsi, l’utilisation de dentifrice fluoré chez les enfants doit être recommandée par les experts après un étalonnage approfondi qui vise à minimiser le risque de fluorose du dentifrice fluoré tout en maximisant ses avantages préventifs pour les caries.

Conclusion

Dans son ensemble, le fluorure est l’un des micro-nutriments les plus bénéfiques pour notre corps, mais en excès, il peut nous nuire de plusieurs façons. Selon la recommandation de l’Organisation mondiale de la santé, l’exposition quotidienne totale au fluorure serait d’environ 0,6 mg / adulte / jour dans une zone où aucun fluorure n’est ajouté à l’eau potable et de 2 mg par adulte et par jour dans une zone fluorée. Par conséquent, pour obtenir les effets bénéfiques du fluorure, les gens doivent être prudents avant de consommer de l’eau fluorée, des aliments, du sel et d’utiliser de la pâte dentaire hautement fluorée. Étant donné que les jeunes nourrissons et les enfants de moins de 2 ans peuvent avaler la majeure partie du dentifrice lors du brossage, les parents doivent être prudents. Un dentifrice à faible teneur en fluorure (moins de 600 ppm) contenant des dentifrices pédiatriques ne peut être utilisé que pour les enfants au lieu d’un dentifrice au fluorure contenant du fluorure de 1 000 à 1 500 ppm jusqu’à la mise en œuvre d’une nouvelle recommandation. Le gouvernement devrait surveiller la concentration de fluorure dans différentes sources d’eau potable et d’eau souterraine et une carte complète du fluorure devrait être accessible au public. Pour s’assurer que les gens ont besoin de suppléments de fluorure ou non, le gouvernement devrait inclure les directives internationales / OMS sous une forme circulaire pour prévenir les problèmes de santé dus à une carence ou à une exposition excessive au fluorure. Les lignes directrices doivent fournir un résumé fondé sur des données probantes de la recherche et des faits actuels afin d’éclairer les pratiques exemplaires en matière d’utilisation de matériaux contenant du fluorure pour la sûreté et la sécurité de la santé publique.

1. Hem JD (1989) Étude et interprétation des Caractéristiques chimiques de l’Eau naturelle. (3rd edn) Document d’approvisionnement en eau de l’U.S Geological Survey 2254, US Geological Survey, Washington, DCPp: 263.
2. Brigatti MF, Guggenheim S (2002) Chimie des cristaux de mica et influence de la pression, de la température et de la solution solide sur les modèles atomiques. Dans: Mottana A, Sassi FP, Thompson JRJB, Guggenheim S (dir.). Micas : Chimie des cristaux &Pétrologie métamorphique. Société minéralogique d’Amérique, Pp: 1-98.
3. NCBI Bookshelf (1997) Apports alimentaires de référence pour le Calcium, le Phosphore, le Magnésium, la vitamine D et le Fluorure. Comité Permanent de l’Institut de Médecine (États-Unis) sur l’Évaluation Scientifique des Apports nutritionnels de Référence. Washington (DC): National Academies Press (États-Unis).
4. Dean JA, (2015)La dentisterie de McDonald et Avery pour l’enfant et l’adolescent. (10e éd.), Elsevier Health Sciences P. 132.
5. DunipaceAJ, WilsonCA, WilsonME, ZhangW, KafrawyAH, et al. (2006) Fluorure in Drinking-water. Organisation mondiale de la Santé (OMS).
6. Dawes C (2003) Quel est le pH critique et pourquoi une dent se dissout-elle dans l’acide? J Can Dent Assoc 69:722-724.
7. Hedman J, Sjöman R, Sjöström I, Twetman S (2006) Concentration de fluorure dans la salive après consommation d’un repas préparé avec du sel fluoruré. Caries Res 40:158-162.
8. BalzarEkenbäck S, Linder LE, Sund ML, Lönnies H (2001) Effect of fluorure on glucose incorporation and metabolism in biofilm cells of Streptococcus mutans. Eur J Oral Sci 109:182-186.
9. Sutton SV, Bender GR, Marquis RE (1987) Inhibition du fluorure des proton-translocatingATPases des bactéries buccales. Infecter Immun 55:2597-2603.
10. Conseil national de recherches (2006) Fluorure in DrinkingWater: A Scientific Review of EPA’s Standards. WashingtonDC: Presse des Académies nationales.
11. Wong MC, Glenny AM, Tsang BW, Lo CE, Worthington HV, et al. (2010) Fluorure topique comme cause de fluorose dentaire chez les enfants. Système de base de données Cochrane Rev: CD007693.
12. Sarkar C, Pal S (2014) Effet améliorant du resvératrol contre l’altération de la fonction thyroïdienne induite par le fluorure chez les rats wistar mâles. Biol Trace Elem Res 162:278-287.
13. BashaPM, RaiP, BegumS (2011) Fluorure toxicity and status of serum thyroid hormones, brain histopathology, and learning memory in rats: a multigenerational assessment. Biol Trace Elem Res144: 1083-1094.
14. Li L (2003) La biochimie et la physiologie du fluorure métallique: action, mécanisme et implications. Critique Rev Oral Biol Med 14:100-114.
15. Ortiz-Pérez D, Rodríguez-Martínez M, Martínez F, Borja-Aburto VH, Castelo J, et al. (2003) Perturbation induite par le fluorure des hormones reproductrices chez les hommes. Environ Res 93:20-30.
16. Tokar’VI, Savchenko ON (1977). ProblEndokrinol (Mosk) 23:104-107.
17. Jiang CX, Fan QT, Cheng XM, Cui LX (2005). Wei Sheng Yan Jiu 34:32-34.
18. ChinoyNJ, NarayanaMV, SequeiraE, Joshisme, BarotJM, et al. (1992) Étudie les effets du fluorure dans 36 villages du district de Mehsana, au nord du Gujarat. Fluorure25:101-110..
19. Bobek S, Kahl S, Ewy Z (1976) Effect of long-term fluorure administration on thyroid hormones level blood in rats. EndocrinolExp 10:289-295.
20. BachinskiÄ PP, Gutsalenko OA, Naryzhniuk ND, Sidora VD, Shliakhta AI (1985). ProblEndokrinol (Mosk) 31:25-29.
21. Wang H, Yang Z, Zhou B, Gao H, Yan X, et al. (2009) Dysfonctionnement thyroïdien induit par le fluorure chez le rat: rôles des protéines alimentaires et du taux de calcium. ToxicolInd Health 25:49-57.
22. Andò S, Sirianni R, Forastieri P, Casaburi I, Lanzino M, et al. (2001) Expression de l’aromatase dans les cellules de prepuberalSertoli: effet de l’hormone thyroïdienne. Endocrinol à cellules molaires 178:11-21.
23. Palmero S, Prati M, Bolla F, Fugassa E (1995) La tri-iodothyronine affecte directement la prolifération et la différenciation des cellules de Sertoli chez le rat. J Endocrinol 145:355-362.
24. Pezzi V, Panno ML, Sirianni R, Forastieri P, Casaburi I, et al. (2001) Effects of tri-iodothyronine on alternative splicing events in the coding region of cytochrome P450 aromatase in immature rat Sertoli Cells. J Endocrinol 170:381-393.
25. MarinhoVC, HigginsJP, SheihamA, LoganS (2003) Dentifrices au fluorure pour prévenir les caries dentaires chez les enfants et les adolescents. Base de données Cochrane Syst Rev 1: CD002278.
26. Lombarte M, Fina BL, Lupo M, Buzalaf MA, Rigalli A (2013) L’exercice physique améliore l’effet toxique du fluorure sur le système insuline-glucose. J Endocrinol 218:99-103.
27. Shashi A (1988) Effets biochimiques du fluorure sur la glande thyroïde pendant la fluorose expérimentale. Fluorure 21:127-130.
28. McLarenJR (1976) Effets possibles des fluorures sur la thyroïde. Fluorure 9:105-116.
29. BergmanAke, HeindelJJ, JoblingS, KarenA, Zoeller RT (2013) État de la science des produits chimiques perturbateurs endocriniens – 2012. Une évaluation de l’état de la science des perturbateurs endocriniens préparée par un groupe d’experts pour le Programme des Nations Unies pour l’environnement et l’Organisation mondiale de la Santé.
30. Vandenberg LN1, Colborn T, Hayes TB, Heindel JJ, Jacobs DR Jr, et al. (2012) Hormones et produits chimiques perturbateurs endocriniens: effets à faible dose et réponses à la dose non monotoniques. Endocr Apoc 33:378-455.
31. ChibaFY, GarbinCAS, SumidaDH (2012) Effet de l’apport de fluorure sur le métabolisme des glucides, la tolérance au glucose et la signalisation de l’insuline. Fluorure 45: 236-241.
32. Stephen KW (1994) Dentifrices, rinçages et comprimés fluorés. Adv Dent Res 8:185-189.
33. Trivedi N, Mithal A, Gupta SK, Godbole MM (1993) Altération réversible de la tolérance au glucose chez les patients atteints de fluorose endémique. Groupe d’étude collaborative sur le fluorure. Diabétologie 36:826-828.
34. Varadacharyulu NC, Rao PR (1997) Gluconéogenèse et glycogénolyse chez des rats traités au fluorure. Indien J ExpBiol 35:906-908.
35. Qin J, Chai G, Brewer JM, Lovelace LL, Lebioda L (2006) Inhibition du fluorure de l’énolase: structure cristalline et thermodynamique. Biochimie 45:793-800.
36. PrystupaJ (2011) Une revue de la littérature actuelle. Un examen fondé sur le CNRC et l’ATSDR des normes de sécurité relatives aux mécanismes et méthodes de toxicologie de l’exposition au fluor et aux fluorures. Fluor21:103-170.
37. BanupriyaCAY, AnithaK, Muralimohan E, PillaiKS, MurthyPB (1997) Toxicity of fluorure to diabetic rats. Fluorure 30:43-50.
38. RasmussenDD, BoldtBM, WilkinsonCW, YellonSM, MatsumotoAM (1999) L’administration quotidienne de mélatonine à l’âge moyen supprime la graisse viscérale du rat mâle, la leptine plasmatique et l’insuline plasmatique à des niveaux jeunes. Endocrinologie 140: 1009-1012.
39. Cettour-RoseP, Theander-CarrilloC, AsensioCK, VisserTJ, BurgerAG, et al. (2005) L’hypothyroïdie chez le rat diminue l’utilisation du glucose périphérique, un défaut partiellement corrigé par une perfusion centrale de leptine. Diabétologie 48:624-633.
40. Rigalli A, Ballina JC, Puche RC (1992) Augmentation de la masse osseuse et tolérance au glucose chez des rats traités de manière chronique au fluorure de sodium. Mineur d’os 16:101-108.
41. Hu CY, Ren LQ, Li XN, Wu N, Li GS, et al. (2012) Effet du fluorure sur le niveau d’insuline des rats et l’expression des récepteurs de l’insuline dans les cellules MC3T3-E1. Biol Trace Elem Res 150:297-305.
42. FreniSC (1994) L’exposition à des concentrations élevées de fluorure dans l’eau potable est associée à une diminution des taux de natalité. J ToxicolEnviron Health 42:109-112.
43. Susheela AK, Jethanandani P (1996) Taux de testostérone en circulation chez les patients atteints de fluorose squelettique. J ToxicolClinToxicol 34:183-189.
44. Al-HiyasatAS, ElbetiehaAM, DarmanibH (2000) Reproductive toxic effects of ingestion of sodium fluorure in female rats. Fluorure 33:79-84.
45. Choi AL, Sun G, Zhang Y, Grandjean P (2012) Neurotoxicité développementale du fluorure: revue systématique et méta-analyse. Environ Health Perspect 120: 1362-1368.
46. Grandjean P, Landrigan PJ (2006) Neurotoxicité développementale des produits chimiques industriels. Lancette 368: 2167-2178.
47. Shivaprakash PK, Ohri K, Noorani H (2011) Relation entre la fluorose dentaire et le quotient intellectuel chez les écoliers du district de Bagalkot. J Indien SocPedodPrev Dent 29:117-120.
48. BergcJH, SlaytonRL (2015) Santé bucco-dentaire de la petite enfance. John Wiley &Fils P:113.
49. Fejerskov-O-KiddE (2009) Caries dentaires: La Maladie et sa prise en charge clinique. John Wiley &Sonspp:299-327.
50. NevilleBW, Chi AC, DammDD, AllenCM (2015) Pathologie buccale et maxillo-faciale. (4e éd.) Elsevier Health Sciences. p p: 52-54.
51. IPCS (2002) Fluorures. Critères d’hygiène du milieu 227. Organisation mondiale de la Santé, Genève.
52. USNRC (1993) Effets sur la santé du fluorure ingéré. Conseil national de la recherche des États-Unis, National Academy Press, Washington, D.C.