La neuroplasticité – ou plasticité cérébrale – est la capacité du cerveau à modifier ses connexions ou à se recâbler. Sans cette capacité, tout cerveau, pas seulement le cerveau humain, serait incapable de se développer de la petite enfance à l’âge adulte ou de se remettre d’une lésion cérébrale.
Ce qui rend le cerveau spécial, c’est que, contrairement à un ordinateur, il traite les signaux sensoriels et moteurs en parallèle. Il a de nombreuses voies neuronales qui peuvent répliquer la fonction d’un autre, de sorte que de petites erreurs de développement ou une perte temporaire de fonction due à des dommages peuvent être facilement corrigées en redirigeant les signaux le long d’une voie différente.
Le problème devient grave lorsque les erreurs de développement sont importantes, telles que les effets du virus Zika sur le développement du cerveau dans l’utérus, ou à la suite d’un coup à la tête ou à la suite d’un accident vasculaire cérébral. Pourtant, même dans ces exemples, étant donné les bonnes conditions, le cerveau peut surmonter l’adversité afin de récupérer certaines fonctions.
L’anatomie du cerveau garantit que certaines zones du cerveau ont certaines fonctions. C’est quelque chose qui est prédéterminé par vos gènes. Par exemple, il existe une zone du cerveau consacrée au mouvement du bras droit. Les dommages causés à cette partie du cerveau entraveront le mouvement du bras droit. Mais comme une partie différente du cerveau traite la sensation du bras, vous pouvez sentir le bras mais ne pouvez pas le bouger. Cette disposition « modulaire » signifie qu’une région du cerveau sans rapport avec la sensation ou la fonction motrice n’est pas en mesure de jouer un nouveau rôle. En d’autres termes, la neuroplasticité n’est pas synonyme de malléabilité infinie du cerveau.
Une partie de la capacité du corps à récupérer après des dommages au cerveau peut s’expliquer par l’amélioration de la zone endommagée du cerveau, mais la plupart est le résultat de la neuroplasticité – la formation de nouvelles connexions neuronales. Dans une étude de Caenorhabditis elegans, un type de nématode utilisé comme organisme modèle dans la recherche, il a été constaté que la perte du sens du toucher augmentait l’odorat. Cela suggère que perdre un sens en redonne aux autres. Il est bien connu que, chez l’homme, perdre la vue tôt dans la vie peut augmenter les autres sens, en particulier l’ouïe.
Comme chez le nourrisson en développement, la clé du développement de nouvelles connexions est l’enrichissement de l’environnement qui repose sur des stimuli sensoriels (visuels, auditifs, tactiles, odorants) et moteurs. Plus une personne reçoit de stimulation sensorielle et motrice, plus elle aura de chances de se remettre d’un traumatisme cérébral. Par exemple, certains des types de stimulation sensorielle utilisés pour traiter les patients victimes d’un AVC comprennent l’entraînement dans des environnements virtuels, la musicothérapie et la pratique mentale de mouvements physiques.
La structure de base du cerveau est établie avant la naissance par vos gènes. Mais son développement continu repose fortement sur un processus appelé plasticité développementale, où les processus développementaux modifient les neurones et les connexions synaptiques. Dans le cerveau immature, cela inclut la création ou la perte de synapses, la migration des neurones à travers le cerveau en développement ou par le réacheminement et la germination des neurones.
Il y a très peu d’endroits dans le cerveau mature où de nouveaux neurones se forment. Les exceptions sont le gyrus denté de l’hippocampe (une zone impliquée dans la mémoire et les émotions) et la zone sous-ventriculaire du ventricule latéral, où de nouveaux neurones sont générés puis migrent vers le bulbe olfactif (une zone impliquée dans le traitement de l’odorat). Bien que la formation de nouveaux neurones de cette manière ne soit pas considérée comme un exemple de neuroplasticité, elle pourrait contribuer à la façon dont le cerveau se remet des dommages.
Croissance puis élagage
Au fur et à mesure que le cerveau grandit, les neurones individuels mûrissent, d’abord en envoyant de multiples branches (axones, qui transmettent des informations du neurone, et dendrites, qui reçoivent des informations), puis en augmentant le nombre de contacts synaptiques avec des connexions spécifiques.
À la naissance, chaque neurone infantile du cortex cérébral a environ 2 500 synapses. À l’âge de deux ou trois ans, le nombre de synapses par neurone augmente à environ 15 000 à mesure que le nourrisson explore son monde et apprend de nouvelles compétences – un processus appelé synaptogenèse. Mais à l’âge adulte, le nombre de synapses diminue de moitié, ce qu’on appelle la taille synaptique.
Il est discutable de savoir si le cerveau conserve la capacité d’augmenter la synaptogenèse, mais cela pourrait expliquer pourquoi un traitement agressif après un AVC peut sembler inverser les dommages causés par le manque d’apport sanguin dans une zone du cerveau en renforçant la fonction des connexions intactes.
Forger de nouveaux chemins
Nous continuons d’avoir la capacité d’apprendre de nouvelles activités, compétences ou langues même jusqu’à un âge avancé. Cette capacité conservée nécessite que le cerveau dispose d’un mécanisme pour se souvenir afin que les connaissances soient conservées au fil du temps pour un rappel futur. Ceci est un autre exemple de neuroplasticité et est le plus susceptible d’impliquer des changements structurels et biochimiques au niveau de la synapse.
Le renforcement ou les activités répétitives conduiront éventuellement le cerveau adulte à se souvenir de la nouvelle activité. Par le même mécanisme, l’environnement enrichi et stimulant offert au cerveau endommagé finira par conduire à la récupération. Donc, si le cerveau est si plastique, pourquoi tous ceux qui ont un AVC ne récupèrent-ils pas pleinement leur fonction? La réponse est que cela dépend de votre âge (les cerveaux plus jeunes ont de meilleures chances de guérison), de la taille de la zone endommagée et, plus important encore, des traitements proposés lors de la rééducation.