DISCUSSION
La LPHF est l’une des causes les plus fréquentes d’alopécie chez les femmes. La réduction diffuse de la densité des cheveux du cuir chevelu est associée à un amincissement des cheveux avec un maintien complet ou presque complet de la racine des cheveux frontale. Une récession capillaire bitemporale est observée chez 13% et 37% des femmes avant et après la ménopause, respectivement. Les follicules ne sont pas perdus mais les cheveux sont miniaturisés et l’espace entre les poils est augmenté de sorte que la peau de la tête est révélée au fil du temps. La physiopathologie de la LPHF est encore mal connue et il s’agit probablement d’un trait génétiquement multifactoriel. Les mécanismes dépendants des androgènes, ainsi que les mécanismes indépendants des androgènes, peuvent contribuer à ce phénotype. Les œstrogènes et les androgènes sont les principales hormones qui régulent le développement de la FPHL. En plus des hormones sexuelles, la LPHF peut être associée à une résistance à l’insuline, à des troubles microvasculaires et inflammatoires. La résistance à l’insuline réduit la globuline se liant aux hormones sexuelles dans la circulation, ce qui entraîne une alopécie androgénétique précoce chez les hommes. Une miniaturisation des follicules pileux associée à une perte de cheveux diffuse dans le lobe frontal peut être observée chez les femmes sans augmentation des niveaux d’androgènes, ce qui justifie l’absence de réponse aux inhibiteurs des androgènes chez certaines femmes atteintes de LPHF. D’autre part, les cas de LPHF chez les patients présentant des syndromes d’insensibilité complète aux androgènes soutiennent l’implication d’autres facteurs dans la pathogenèse de la LPHF. Le taux sérique de vitamine D est l’un des facteurs récemment pris en compte dans l’approche des patients présentant des plaintes de perte de cheveux, de sorte qu’une étude récente a recommandé la mesure du taux sérique de vitamine D ainsi que des androgènes, du dosage des hormones thyroïdiennes et de la CBC.
Jusqu’à présent, à l’exception d’une seule étude, la relation entre la LPHP et la carence en vitamine D3 n’a pas été établie. Dans l’étude de Rasheed et al. en 2013 en Égypte, le taux sérique de vitamine D3 dans la LPHP était significativement inférieur à celui du groupe témoin. Selon cette étude, un faible niveau de vitamine D3 est associé à la perte de cheveux chez les femmes atteintes de LPHF. Un test de dépistage est utile pour mesurer le taux de vitamine D3 chez les femmes se référant à la perte de cheveux, et des compléments alimentaires peuvent être utiles pour traiter ces patients.
Dans la présente étude, le taux moyen de vitamine D3 chez les patients atteints de LPHP était inférieur à celui des témoins sains (P = 0,04). Cependant, il n’y avait pas de différence significative entre les trois catégories de vitamine D (déficiente, insuffisante et suffisante) dans les deux groupes (P = 0,56) et cela pourrait être dû à la forte prévalence de la carence en vitamine D en Iran.
Dans une étude portant sur 296 hommes présentant une alopécie masculine, aucune relation n’a été trouvée entre l’étendue et la gravité de l’alopécie et les taux sériques de vitamine D3. Dans une autre étude sur des hommes atteints d’alopécie androgénique en 2012, aucune différence n’a été trouvée entre le taux de vitamine D chez les patients et le groupe témoin. Compte tenu de ces deux études et du manque de différence entre les niveaux de vitamine D et l’alopécie androgénique chez les hommes, il semble que contrairement aux hommes, la carence en vitamine D est impliquée dans le développement de l’alopécie androgénique ou FPHL par des mécanismes indépendants des androgènes.
L’alopécie dans certaines familles présentant un rachitisme dépendant de la vitamine D soulève le rôle probablement important du VDR dans la biologie des cheveux. Le gène VDR est un régulateur négatif d’un certain nombre de gènes et une activité suppressive réduite de ce gène par le VDR non ligand conduit à une dérépression de ces gènes, ce qui peut éventuellement conduire à une alopécie chez ces patients.
Les preuves histologiques de follicules pileux après traitement par des analogues de vitamine D3 dans les biopsies cutanées de souris beigo / nude / xid atteintes d’alopécie congénitale due à une absence innée de VDR soulignent le rôle du VDR dans l’alopécie. Le traitement par des analogues de la vitamine D a été associé à la formation naturelle de follicules pileux et a augmenté l’expression de kératines spécifiques Ha7, Ha8 et Hb3. Une certaine concentration de vitamine D est essentielle pour retarder le vieillissement et la perte de cheveux. Des études in vitro ont montré que le VDR joue un rôle essentiel dans la préservation des follicules pileux après la naissance. Les cellules papillaires mésodermiques et les kératinocytes de l’épiderme de la gaine racinaire externe expriment des niveaux variables de VDR en fonction du stade du cycle pileux. Dans les stades anagène et catagène terminaux, la VDR est augmentée et est associée à une diminution de la prolifération et à une différenciation accrue des kératinocytes. Ces changements semblent stimuler la croissance du cycle capillaire.
Des études approfondies sur des modèles animaux montrent que le VDR joue un rôle important dans le cycle du follicule pileux, en particulier dans la phase anagène. Il a récemment été démontré que 1,25 (OH) 2 vitamine D, VDR et β-catéine stimulent la différenciation du follicule pileux.
Facteurs environnementaux tels que la longitude, la saison, les conditions météorologiques (p. ex., trouble) et la pollution de l’air affectent le taux de vitamine D3 dans le sérum. Dans cette étude, nous avons tenté de minimiser le rôle des facteurs environnementaux en choisissant les patients d’une région spécifique du pays (Nord-est) pendant une saison (automne). Les variables individuelles sont les facteurs affectant les taux sériques de vitamine D3, notamment l’âge, le poids, le type de peau et l’exposition au soleil. Étant donné que les deux groupes ont été appariés en termes d’âge, d’IMC, de type de peau et d’exposition au soleil, l’impact de ces facteurs de confusion sur nos résultats était négligeable.
Dans cette étude, parmi 45 patients, 60% étaient dans le groupe d’âge 15-30 ans, 37,77% dans le groupe d’âge 31-40 ans, 0% dans le groupe d’âge 41-50 et 2,22% dans le groupe d’âge plus de 50 ans avec un âge moyen de 29,11 ± 7,30 ans. Dans l’étude de Sarda et al. en 2015, 68% des patients atteints de LPHF se trouvaient dans le groupe d’âge 18-30 ans, 14% dans le groupe d’âge 31-40 ans, 8% dans le groupe d’âge 41-50 ans et 10% dans le groupe d’âge plus de 50 ans. L’âge moyen des patients atteints de LPHF dans les études de Sarda et al., Zhang et coll., et Deloche et coll. était de 29,22 ± 13,01, 34,4 ± 10,6 et 34,9 ± 11,1 ans, respectivement.
La gravité de la perte de cheveux était Ludwig I chez la majorité de nos patients (66,7%), ce qui était similaire à l’étude de Sarda (66%). 27,3% de nos patients avaient des antécédents familiaux de LPHF, contre 38% dans l’étude de Sarda. Dans l’étude de Zhang et al. et Aktan et coll., Le schéma de Ludwig I était le plus fréquent chez les patients atteints de LPHF.