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Rapport de cas

Une femme de 55 ans s’est présentée au Centre hospitalier de Washington avec trois jours d’antécédents de malaise, d’anorexie, de nausées, de vomissements, d’ictère, de prurit intense et de douleurs abdominales supérieures. Elle a nié la fièvre, les frissons, la perte de poids et la diarrhée. Elle a également nié l’abus d’alcool, la consommation de drogues illicites et l’utilisation de suppléments à base de plantes. Ses antécédents médicaux se composaient d’hypertension, d’hypothyroïdie, de pontage gastrique de Roux-En-Y, de TDAH et de cancer colorectal. La patiente a reçu un diagnostic de néoplasme malin du côlon ascendant de stade IV (T3, M1, N1) en 2002 pour lequel elle a subi une hémicolectomie droite. Elle a eu une résection hépatique partielle (segments 4 et 7) en 2005 secondaire à une métastase hépatique due à un cancer du côlon. Son cancer du côlon était en rémission au moment de la présentation. Elle prend Adderall 30 mg deux fois par jour depuis environ onze mois. La patiente a pris deux fois la dose recommandée par elle-même (en raison de l’aggravation du TDAH) pendant 5 jours avant de se présenter à l’hôpital. Ses autres médicaments comprenaient de l’aspirine 81 mg, du carvédilol 12.5 mg, et synthroid 50 mcg. Les antécédents familiaux étaient négatifs pour une maladie hépatique chronique, y compris la maladie de Wilson, un déficit en α-1-antitrypsine et une hépatite auto-immune.

Le patient est resté stable hémodynamiquement pendant les 24 premières heures. Sa lésion hépatocellulaire a été confirmée par des marqueurs biochimiques. Une enquête supplémentaire comprenait des tests sérologiques pour le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr et les virus de l’hépatite A, B et C; les résultats de toutes les sérologies étaient négatifs pour l’infection actuelle ou passée. Son état s’est détérioré par une aggravation de l’encéphalopathie, une aggravation des enzymes hépatiques et une lésion rénale aiguë au deuxième jour. Une évaluation plus approfondie comprenait également des tests de ses niveaux d’acétaminophène, de céruloplasmine, de taux d’α-1-antitrypsine, d’anticorps antinucléaires, d’anticorps microsomaux anti-foie / rein, d’anticorps anti-muscle lisse, d’amylase et de lipase. L’imagerie du foie et du système biliaire n’était pas remarquable. Des signes de lésions hépatocellulaires et biliaires ont été mis en évidence dans les résultats de son panel hépatique. Dans les figures 1(a) et 1(b), la bilirubine du patient était élevée, les taux sériques d’albumine étaient faibles et le temps de prothrombine était élevé. Après 72 heures d’admission, l’encéphalopathie du patient s’est améliorée avec le lactulose, les enzymes hépatiques ont commencé à baisser et le profil de coagulation s’est normalisé. La fonction rénale s’est également améliorée avec une hydratation intraveineuse agressive. Compte tenu de l’amélioration remarquable de son état de santé général, la biopsie du foie a été reportée à ce stade. Le patient a obtenu son congé le septième jour de l’hôpital et a continué de bien se porter lors du suivi à la clinique une semaine après sa sortie. Au suivi de 3 mois, ses taux d’aminotransférase étaient AST de 25 U /L et ALT de 22 U /L (normale < 40 U /L selon la norme de laboratoire).

Un fichier externe contenant une image, une illustration, etc. Le nom de l'objet est CRIM.GM2013-902892.001.jpg

Marqueurs biochimiques des lésions hépatocellulaires.

Nous sommes arrivés à un diagnostic de lésion hépatique aiguë induite par Adderall après une évaluation approfondie des affections virales, métaboliques et auto-immunes qui n’ont pas révélé de cause d’hépatite chez ce patient. Sa présentation clinique, avec des symptômes apparaissant après l’administration du médicament et l’arrêt des symptômes peu de temps après le retrait du médicament, a conduit à notre conclusion que l’hépatite résultait d’une réaction à Adderall. Selon l’échelle de Naranjo, il est probable (score = 5) que ce cas d’insuffisance hépatique aiguë soit le résultat d’une réaction indésirable au médicament. Nous avons également appliqué les critères modifiés du Conseil des Organisations Internationales des Sciences médicales (CIOMS) pour déterminer l’hépatotoxicité liée aux médicaments dans notre cas. Les critères du CIOMS incluent un réallenge avec le médicament suspect, ce que nous n’avons pas jugé éthique. Cependant, un score probable (score = 6) a été atteint même sans les points potentiels pour un rechallenge.

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