Les cellules de la Macula densa détectent les changements du taux de chlorure de sodium et déclenchent une réponse autorégulatrice pour augmenter ou diminuer la réabsorption des ions et de l’eau dans le sang (au besoin) afin de modifier le volume sanguin et de ramener la pression artérielle à la normale.
Une diminution du diamètre de l’artériole afférente entraîne une diminution du DFG (débit de filtration glomérulaire), entraînant une diminution de la concentration en ions sodium et chlorure dans le filtrat et / ou une diminution du débit de filtrat. Une pression artérielle réduite signifie une diminution de la pression veineuse et, par conséquent, une diminution de la pression capillaire péritubulaire. Il en résulte une pression hydrostatique capillaire plus faible, ce qui provoque une absorption accrue des ions sodium dans le vasa recta au niveau du tubule proximal.
Par conséquent, une diminution de la pression artérielle entraîne une diminution de la présence de chlorure de sodium au niveau du tubule distal, où se trouve la macula densa. La macula densa détecte cette baisse de concentration en sel et réagit par deux mécanismes, tous deux médiés par la libération de prostaglandines. Premièrement, les prostaglandines vasodilatent préférentiellement l’artériole afférente rénale, diminuant la résistance à l’artériole afférente et compensant ainsi la diminution de la pression hydrostatique glomérulaire causée par la baisse de la pression artérielle. Deuxièmement, la prostaglandine active les cellules musculaires lisses spécialisées sensibles aux prostaglandines des artérioles afférentes rénales, les cellules juxtaglomérulaires (cellules JG), pour libérer de la rénine dans la circulation sanguine. Les cellules JG peuvent également libérer de la rénine indépendamment de la macula densa. Il existe des barorécepteurs sensibles à l’étirement tapissant les artérioles qui libèrent de la rénine si une chute de la pression artérielle (c’est-à-dire une diminution de l’étirement de l’artériole due à une diminution du flux sanguin) dans les artérioles est détectée. De plus, les cellules JG contiennent des récepteurs adrénergiques bêta-1, et l’activation du système nerveux sympathique stimulera davantage la libération de rénine.
Ainsi, une baisse de la pression artérielle entraîne une vasodilatation préférentielle des artérioles afférentes, une augmentation du flux sanguin rénal (FBR), du flux plasmatique rénal (FPR) et du DFG en raison d’un flux sanguin plus important vers le glomérule. Notez qu’il n’y a pas de changement dans la fraction de filtration, car le DFG et le FPR sont augmentés. Il en résulte également la libération de rénine, qui, à travers le système rénine–angiotensine, provoque une constriction des artérioles efférentes, ce qui augmente finalement la pression hydrostatique dans le glomérule.
Le processus déclenché par la macula densa aide à maintenir le DFG assez stable en réponse à la pression artérielle variable.
Des dommages à la macula densa auraient un impact sur le flux sanguin vers les reins car les artérioles afférentes ne se dilateraient pas en réponse à une diminution de l’osmolarité du filtrat et la pression au niveau du glomérule ne serait pas augmentée. Dans le cadre de la régulation de la pression artérielle du corps, la macula densa surveille l’osmolarité du filtrat; si elle tombe trop loin, la macula densa provoque la dilatation des artérioles afférentes du rein, augmentant ainsi la pression au niveau du glomérule et augmentant le taux de filtration glomérulaire.