Cette patiente est une femme de 63 ans transférée d’un hôpital extérieur avec des plaintes d’hémoptysie, insuffisance respiratoire aiguë et infiltrats pulmonaires bilatéraux sur imagerie thoracique. Une consultation pulmonaire a été obtenue.

Le patient n’avait pas d’antécédents médicaux significatifs ni d’affections pulmonaires connues auparavant. Elle a été admise dans un hôpital extérieur 7 jours avant le transfert, se plaignant d’une semaine de dyspnée et d’hémoptysie croissantes. Elle a nié la fièvre, les frissons, les douleurs thoraciques, les nausées ou les vomissements. Elle a nié les contacts avec des malades, les voyages récents ou l’exposition à la tuberculose. Lors de sa présentation à l’autre établissement, sa saturation en oxygène était de 88 % dans l’air ambiant, sa pression artérielle était de 121/72 mmHg, sa fréquence cardiaque était de 88 battements / min, sa température était de 98ºF et il a été noté qu’elle était en détresse respiratoire. L’imagerie thoracique a révélé des infiltrats bilatéraux (figure 1), et elle a commencé à prendre des antibiotiques à large spectre (vancomycine, azithromycine et ceftriaxone) pour une infection pulmonaire présumée; cependant, au jour 3 de l’hôpital, l’état respiratoire de la patiente s’est détérioré avec une aggravation de l’hypoxémie et une augmentation des besoins en oxygène, et elle a été intubée pour une insuffisance respiratoire imminente. L’échocardiogramme obtenu à ce moment-là a montré une fraction d’éjection ventriculaire gauche de plus de 70%, aucune anomalie du mouvement valvulaire ou de la paroi et un petit épanchement péricardique. La pression artérielle pulmonaire n’a pas pu être estimée. Un processus auto-immun a été suspecté: mais les études sériques comprenant des anticorps antinucléaires, du facteur rhumatoïde et des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles se sont révélées négatives. En raison d’une étiologie peu claire, elle a subi une thoracotomie assistée par vidéo droite (VATS) et une biopsie du poumon droit. Les CUVES ont révélé des adhérences pleurales significatives et diffuses impliquant l’ensemble de la cavité pleurale, tout le poumon adhérant à la paroi pleurale. La bronchoscopie réalisée en même temps a montré une muqueuse banale avec des sécrétions sanglantes dans les bronches sous-segmentaires. La ceftriaxone a été changée en méropénème, et la vancomycine et l’azithromycine ont été interrompues à mesure que les cultures respiratoires développaient des espèces rares de Pantoea sensibles au méropénème. Aucun bacille acide, fongique ou élément de levure n’a été observé sur le frottis. Aucun adénovirus, virus de la grippe A ou B, virus parainfluenza ou virus respiratoire syncytial n’a été isolé. Après la procédure, le patient a développé un bloc intermittent a-v mobitz de type I qui était censé être dû à une hypoxémie et a été géré de manière conservatrice. Un cathétérisme cardiaque droit a montré une pression artérielle pulmonaire de 38/23 mmHg avec une pression du coin capillaire pulmonaire de 22 mmHg.

Figure 1. Radiographie pulmonaire lors de la présentation initiale chez un patient présentant une lésion chronique par inhalation d’alcool isopropylique. La radiographie pulmonaire 2 jours après l’admission à l’hôpital extérieur a montré des infiltrats pulmonaires bilatéraux importants impliquant principalement les lobes inférieurs.

Le patient a été transféré pour un niveau de soins supérieur à notre établissement. L’examen physique lors de la présentation a montré une femme obèse (surface corporelle = 1,86 m2), sédative, ventilée mécaniquement (jour 6) via un tube endotrachéal oral de 7 mm, afébrile, fréquence cardiaque de 57 battements / min, pression artérielle de 156/70 mmHg, intubée par voie orale avec un volume de contrôle assisté ventilation ciblée avec un taux de 12 respirations / min, volume courant de 500 ml, pression expiratoire positive (PEEP) de 10 cm H2O avec FIO2 de 60% et oxygène saturation de 98%. Les gaz du sang artériel ont montré un pH de 7,41, PCO2 de 42 mmHg, PO2 de 85 mmHg et une saturation en oxygène de 96%. Un tube thoracique du côté droit et une ligne centrale sous-clavière droite étaient en place. Son auscultation thoracique a révélé des bruits respiratoires bilatéraux, des crépitements bibasilaires sans respiration sifflante. L’examen abdominal était bénin et un œdème périphérique bilatéral a été noté. L’examen de laboratoire a montré une hémoglobine de 8,9 g / dl (12-16 g / dl), des globules blancs de 11,7 k / µl (4,5–11,0 k / µl), des plaquettes de 159 k / µl (150-400 k / µl), un rapport normalisé international (INR) de 1,4, une créatinine de 0,9 mg / dl (0,5–1,5 mg / dl), un sodium de 145 mEq / l (135-148 mEq / l), le potassium était de 4,9 mEq / l (3,5–5.0 mEq /l), HCO3 était de 29 mEq /l et un écart d’anions de 11. L’amylase était de 38 U / l (30-115 U / l) et la lipase était de 64 U / l (23-300 U / l). Le taux d’acide lactique était de 1,4 mmol/l (0,5–2,2 mmol/l). Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales, sauf pour la lactate déshydrogénase (LDH) qui était de 757 U /l (300-600 U /l). Le nombre de réticulocytes était de 3,6% (0,5–2,1%), l’haptoglobine était de 132 mg / dl (31-197 mg / dl). Le fer était de 61 µg / dl (40-160 µg / dl), la capacité de liaison au fer était de 290 (260-460 µg / dl), le pourcentage de saturation était de 21%, la ferritine était de 197 ng / ml (38-384 ng / ml). La vitamine B12 et le folate étaient normaux. L’osmolalité sérique n’a pas été mesurée. Un examen vasculaire répété du collagène a montré que l’anticorps antinucléaire n’était pas détecté, l’ADN double brin n’était pas détecté, le facteur rhumatoïde < 20 UI / ml, l’anticorps cytoplasmique antineutrophile < 20, l’anticorps Jo-1 était 0, l’anticorps sclérodermique était 0, l’anticorps histone était 0, les IgG de cardiolipine et les IgM étaient dans la normale limites (WNL), l’anticorps antiglomérulaire de la membrane basale (IgG) était négatif (< 1.0), l’anti-SSA et l’anti-SSB étaient des WNL et les niveaux de complément étaient normaux. Le VIH était négatif. La vitesse de sédimentation était de 18 mm / h (0-20 mm / h) et la protéine C-réactive était de 0,52 mg / dl (0,0–1,0 mg / dl). La radiographie thoracique et la tomodensitométrie de la poitrine ont corroboré des infiltrats étendus dans les deux poumons (figures 1, 2 et 3). Un petit pneumothorax a été observé sur sa procédure d’imagerie thoracique post-CUVE et a été géré de manière conservatrice. Après 48 heures sans fuite d’air importante ni drainage du tube thoracique, son tube thoracique a été retiré. Les antibiotiques à large spectre ont été poursuivis. Les cultures répétées sont restées négatives.

Figure 2. Tomodensitométrie (TDM) de la poitrine lors de la présentation et du suivi chez un patient présentant une lésion chronique par inhalation d’alcool isopropylique.

(A) La tomodensitométrie thoracique à l’admission a montré des infiltrats alvéolaires et interstitiels bilatéraux étendus avec des zones clairsemées d’opacités de verre broyé.

(B) La tomodensitométrie thoracique au suivi de 5 mois montre une amélioration significative des infiltrats bilatéraux avec des opacités de verre broyé subpleurales inégales minimales.

Figure 3. Tomodensitométrie (TDM) de la poitrine au niveau des lobes inférieurs.

(A) Admission La tomodensitométrie thoracique montre des infiltrats pulmonaires bilatéraux étendus.

(B) La tomodensitométrie thoracique de suivi de cinq mois montre une opacité résiduelle minimale du verre moulu sous-pleural.

La réévaluation de sa biopsie pulmonaire a révélé un profil de fibrose et d’inflammation chronique centré sur les voies respiratoires avec des agrégats lymphoïdes dispersés (Figure 4). Une fibrose sous-pleurale et des macrophages chargés d’hémosidérine intraalvéolaire ont été observés. L’histologie de sa biopsie pulmonaire a montré une oblitération et un remodelage de bronchioles plus petites avec une métaplasie péribronchiolaire proéminente associée (lambertose). Une inflammation chronique avec agrégation lymphoïde a été observée dans de nombreuses voies respiratoires présentant une fibrose mature avec élastose au sein des septa interlobulaires et de la plèvre. Des macrophages chargés de pigments ont également été observés. Ces résultats suggéraient une lésion chronique par inhalation et des antécédents prudents ont révélé que le patient avait abusé de manière chronique de l’IPA par inhalation plusieurs fois par jour au cours des 3 dernières années. En règle générale, le patient trempait un chiffon avec de l’IPA, le plaçait sur son nez / sa bouche et l’inspirait à plusieurs reprises.

Figure 4. Histologie pulmonaire chez un patient présentant une lésion chronique par inhalation d’alcool isopropylique suite à une inhalation chronique de 2-propranol.

(A)Hématoxyline et éosine (H &E) tache montrant la surface pleurale du poumon. Une fibrose sous-pleurale est observée (pointes de flèches noires).

(B)La coloration au fer a révélé des agrégats clairsemés de macrophages chargés d’hémosidérine (têtes de flèche)

(C)H &E tache montrant une vue de puissance élevée du poumon montrant vasculaire (pointe de flèche) et bronchiole (flèche épaisse). Une petite zone d’organisation de la pneumonie est appréciée (flèches fines). Une fibrose péribronchique est observée entre la muqueuse bronchiolaire et les couches musculaires lisses (flèches blanches).

Compte tenu de ses antécédents d’inhalation chronique d’IPA, de résultats de biopsie et d’hémoptysie, le solumédrol intraveineux (40 mg toutes les 6 heures) a été commencé. Le jour 9 après le transfert, son état respiratoire s’était amélioré et elle a été extubée avec succès et les stéroïdes ont été maintenus. Elle a continué à s’améliorer et, au 21e jour de l’hôpital, elle a été sevrée à la canule nasale (2 l / min) et a été renvoyée dans un centre de réadaptation pour conicité de stéroïdes. Au suivi de 4 semaines, le patient respirait confortablement à l’air ambiant avec un maintien de la saturation en oxygène au-dessus de 90% au cours d’un test de six minutes à pied. Une tomodensitométrie répétée de la poitrine au suivi de 5 mois a montré une amélioration significative des infiltrats pulmonaires et des opacités du verre broyé avec la présence d’opacités résiduelles du verre broyé sous-pleural (Figures 2 et 3).