Objectifs :

Dans le cas d’un patient gravement malade, le résident doit être en mesure de déterminer la présence ou l’absence d’insuffisance respiratoire, de fournir son soutien d’urgence et d’avoir un plan d’action pour enquêter et gérer le problème par la suite. Ces actions doivent être basées sur une bonne connaissance de la physiologie respiratoire, de la pathologie, de la physiopathologie et de la pharmacologie.

1. Reconnaître les signes et symptômes cliniques de l’insuffisance respiratoire aiguë; Décrire la présentation clinique de l’insuffisance respiratoire aiguë. Décrire un bref examen physique dirigé et une évaluation d’un patient présentant une détresse respiratoire aiguë
2. Définir et classer l’insuffisance respiratoire aiguë.
3. Décrire les diverses étiologies de l’insuffisance respiratoire aiguë.
4. Décrire la physiopathologie de l’insuffisance respiratoire hypoxémique, énumérer les 6 causes de l’hypoxémie et écrire l’équation gaz alvéolaire-artérielle;
5. Décrire la prise en charge appropriée de l’insuffisance respiratoire hypoxémique;
6. Décrire la physiopathologie de l’insuffisance respiratoire hypercapnique et énumérer les causes physiologiques de l’hypercapnie;
7. Discuter du rôle de l’oxygénothérapie dans le traitement de l’insuffisance respiratoire hypercapnique;
8. Énumérer le diagnostic différentiel pour une exacerbation de la BPCO;
9. Décrire la prise en charge appropriée de l’insuffisance respiratoire hypercapnique.

Insuffisance respiratoire aiguë:

Définition:

La perte de la capacité de ventiler adéquatement ou de fournir suffisamment d’oxygène au sang et aux organes systémiques. Le système pulmonaire n’est plus en mesure de répondre aux exigences métaboliques de l’organisme en matière d’oxygénation du sang et/ou d’élimination du CO2.

Classification:

1. Type 1 (hypoxémique) – PO2 < 50 mmHg à l’air ambiant. Habituellement observé chez les patients présentant un œdème pulmonaire aigu ou une lésion pulmonaire aiguë. Ces troubles interfèrent avec la capacité du poumon à oxygéner le sang lorsqu’il circule dans le système vasculaire pulmonaire.
2. Type 2 (Hypercapnique/Ventilatoire) – PCO2 > 50 mmHg (si ce n’est pas une retenue chronique de CO2). Ceci est généralement observé chez les patients présentant un travail respiratoire accru en raison d’une obstruction du flux d’air ou d’une diminution de la compliance du système respiratoire, avec une diminution de la puissance musculaire respiratoire due à une maladie neuromusculaire, ou avec une insuffisance respiratoire centrale et une diminution de la commande respiratoire.
3. Type 3 (périopératoire). Il s’agit généralement d’un sous-ensemble de défaillances de type 1, mais il est parfois considéré séparément car il est si courant.
4. Type 4 (choc) – secondaire à l’instabilité cardiovasculaire.

Étiologies :

L’ARF peut résulter d’une variété d’étiologies. Elle peut résulter de pathologies pulmonaires primaires ou peut être initiée par une pathologie extra-pulmonaire. Les causes sont souvent multifactorielles. L’insuffisance respiratoire aiguë peut être causée par des anomalies dans:

• SNC (médicaments, encéphalopathie métabolique, infections du SNC, augmentation de la PCI, SAOS, hypoventilation alvéolaire centrale)
• moelle épinière (traumatisme, myélite transverse)
• système neuromusculaire (polio, tétanos, MS, M.Parenchyme pulmonaire (infection, maladie pulmonaire interstitielle)
• système cardio-vasculaire

Hypoxémique

hypoxémique

hypoxémique

hypoxémique

Insuffisance respiratoire (Type 1):

Causes physiologiques de l’hypoxémie

1. Faible FiO2 (haute altitude)
2. Hypoventilation
3. Inadéquation V/ Q (faible V/ Q)
4. Shunt (Qs/ Qt)
5. Anomalie de diffusion
6. Mélange veineux (faible oxygène veineux mélangé)

Faible FiO2 est la principale cause de l’ARF uniquement en altitude. Cependant, il faut garder à l’esprit que tout patient qui se désature soudainement sous oxygène peut avoir vu sa source d’oxygène déconnectée ou interrompue. L’hypoventilation peut être exclue ou exclue à l’aide de l’équation alvéolaire-air gazeux. Un gradient A-a normal indique que l’hypoventilation en est la cause.

PAO2 = FIO2 (PBarometric-47)-1.25PaCO2)

De temps en temps, un patient présentant un shunt intra-pulmonaire subclinique peut devenir hypoxémique en raison d’un mélange veineux. Dans cette situation, un apport insuffisant d’oxygène à la périphérie entraîne une extraction accrue de l’oxygène périphérique et donc le retour du sang avec une saturation en oxygène veineux mixte très faible. Le shunt relativement petit dans les poumons n’est normalement pas cliniquement évident, mais est suffisamment important pour que si le sang extrêmement désaturé retourne dans les poumons, il ne sera pas réoxygéné de manière adéquate. Ainsi, l’hémodynamique du patient et la possibilité d’un état de faible débit doivent être considérées comme une cause possible d’hypoxémie.

Cependant, les deux causes les plus fréquentes d’insuffisance respiratoire hypoxémique en USI sont l’inadéquation V / Q et le shunt. Ceux-ci peuvent être distingués les uns des autres par leur réponse à l’oxygène. L’inadéquation V / Q répond très facilement à l’oxygène alors que le shunt est très insensible à l’oxygène. Une cause classique d’inadéquation V / Q est une exacerbation de la BPCO. En shunt, la perfusion capillaire alvéolaire est beaucoup plus importante que l’oxygénation alvéolaire due à l’effondrement et au dérécruitage des alvéoles. Cela signifie que le sang veineux n’entre pas en contact avec l’oxygène car il est « shunté » par les alvéoles effondrées ou remplies de liquide. Le traitement du shunt vise à rouvrir ou à recruter des alvéoles effondrées, à prévenir le dérécrutement, à diminuer l’eau pulmonaire et à améliorer la vasoconstriction hypoxique pulmonaire. Certaines causes de shunt comprennent ;

1. Oedème pulmonaire cardiogénique
2. Oedème pulmonaire non cardiogénique (SDRA)
3. Pneumonie
4. Hémorragie pulmonaire
5. Atélectasie

Les thérapies pour l’insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë comprennent;

1. Oxygène
2. PEEP
3. Diurèse
4. Position couchée
5. Hypercapnie permissive

Ventilation à Rapport Inverse ou Ventilation à Contrôle de pression

6. Oxyde nitrique
7. ECMO / ECCOR / Ventilation Liquide Partielle

Type 2 (Insuffisance Respiratoire Ventilatoire / Hypercapnique):

Causes Physiologiques de l’Hypercapnie:

1. Augmentation de la production de CO2 (fièvre, septicémie, brûlures, suralimentation)
2. Diminution de la ventilation alvéolaire

• diminution de la RR
• diminution du volume courant (Vt)
• augmentation de l’espace mort (Vd)

La cause de l’hypercapnie est souvent indépendante de l’hypoxémie. L’hypercapnie résulte soit d’une augmentation de la production de CO2 secondaire à une augmentation du métabolisme (septicémie, fièvre, brûlures, suralimentation), soit d’une diminution de l’excrétion de CO2. L’excrétion de CO2 est inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire (VA). L’AV est diminuée si la ventilation minute totale est diminuée – secondaire à une diminution de la fréquence respiratoire (f) ou à une diminution du volume courant (Vt); ou si la fraction d’espace mort du volume courant est augmentée (Vd/Vt).

PACO2 = k x VCO2/VA, par conséquent….

PACO2 = k x VCO2/VE(1-Vd/Vt) = k x VCO2 /(Vt x f) (1-Vd/Vt)

puisque VA =(Vt-Vd)f

où VCO2 est la production de dioxyde de carbone, VA est la ventilation alvéolaire, VE est la ventilation minute totale et Vd/Vt est la fraction de l’espace mort sur le volume courant.

Causes de la diminution de la ventilation alvéolaire:

1. Diminution de la commande du SNC (lésion du SNC, surdosage, anesthésie). Le patient est incapable de détecter l’augmentation de la PaCO2. Le patient « ne respire pas ».
2. Maladie neuromusculaire (Myasthénie grave, SLA, Barre de Guillian, Botulisme, maladie de la moelle épinière, myopathies, etc.). Le patient est incapable de signaler neurologiquement les muscles de la respiration ou présente une faiblesse musculaire respiratoire intrinsèque significative. Le patient « ne peut pas respirer ».
3. Augmentation du Travail respiratoire entraînant une fatigue musculaire respiratoire et une ventilation inadéquate.
   • Asthme / BPCO
   • Fibrose pulmonaire
   • Cyphoscoliose
4. Augmentation De L’Espace Mort Physiologique (Dmv). Lorsque le flux sanguin vers certaines alvéoles est considérablement diminué, le CO2 n’est pas transféré de la circulation pulmonaire vers les alvéoles et le sang riche en CO2 est renvoyé dans l’oreillette gauche. Les causes de l’augmentation de la ventilation des espaces morts comprennent l’embolie pulmonaire, l’hypovolémie, un débit cardiaque insuffisant et une distension alvéolaire excessive. L’espace mort peut être quantifié à l’aide de l’équation de Bohr et d’un sac Douglas, ou à l’aide d’un « chariot métabolique ».

Évaluation de l’hypercapnie :

Les raisons physiologiques de l’hypercapnie peuvent être déterminées au chevet du patient.

• Ventilation minute, RR, Vt,
• Évaluation du travail de respiration du patient – utilisation des muscles respiratoires accessoires, indrawing, rétractions, paradoxe abdominal.
• NIF (force inspiratoire négative). Il s’agit d’une mesure de la force musculaire du système respiratoire du patient. Il est obtenu en faisant expirer complètement le patient. Occlusion des voies respiratoires ou du tube endotrachéal du patient pendant 20 secondes, puis mesure de la pression maximale que le patient peut générer lors de l’inspiration. Les FNI inférieurs à -20 à -25 cm H2O suggèrent que le patient n’a pas une force musculaire respiratoire adéquate pour soutenir la ventilation par lui-même.
• P0.1 max. Cette mesure du degré de chute de pression pendant les 100 premières millisecondes d’une respiration initiée par un patient est une estimation de la pulsion respiratoire du patient. Un P0,1 max bas suggère que le patient a une faible motivation et un syndrome d’hypoventilation centrale.

• hypoventilation centrale vs faiblesse neuromusculaire
• « ne respire pas vs ne peut pas respirer »
• central = faible P0.1 avec NIF normal
• Faiblesse neuromusculaire = normale P0.1 avec NIF faible

• Panier métabolique

• calcule VCO2, et Vd/Vt

Hypoventilation alvéolaire en soins intensifs:

• Dépression centrale / du tronc cérébral (médicaments, obésité)
• Neuropathique (MG, Barre de Guillian, SEP, Botulisme, lésion du nerf phrénique, polyneuropathie en soins intensifs)
• Myopathique (Mg, PO4, myopathie en soins intensifs)

Anomalies de la mécanique pulmonaire:

Il existe de nombreuses étiologies possibles de l’insuffisance respiratoire aiguë et le diagnostic est souvent incertain ou incertain pendant les premières minutes critiques après la présentation. Comme il est souvent nécessaire d’initier un traitement avant qu’un diagnostic clair puisse être établi, une approche physiopathologique du patient peut être utile. À cette fin, l ‘ » équation respiratoire du mouvement » peut fournir un cadre conceptuel utile pour déterminer pourquoi le patient est incapable de maintenir une ventilation minute adéquate.

Travail de respiration (WOB) = Résistance + Élastance + Charge de seuil + Inertie

Pmuscle + Papplied = E (Vt) + R (V) + charge de seuil + Inertie

Pmuscle est la pression fournie par les muscles respiratoires inspiratoires; Papplied est la pression inspiratoire fournie par des moyens mécaniques (c’est-à-dire un ventilateur); E est l’élastance du système; R est la résistance du système respiratoire; La charge de seuil est la quantité de PEEPi ou PEEP intrinsèque que le patient doit surmonter avant que le flux inspiratoire puisse commencer; Vt et V sont respectivement le volume courant et le débit; L’inertie est une propriété de toute masse et a des contributions minimales et peut donc être ignorée cliniquement.

En termes plus simples, l’insuffisance respiratoire aiguë résulte d’un déséquilibre entre la puissance musculaire respiratoire disponible (offre) et la puissance musculaire nécessaire (demande). Cela se produit généralement lorsque les charges respiratoires sont augmentées au point où les muscles respiratoires commencent à se fatiguer et à échouer. À titre d’exemples, un bronchospasme aigu dû à l’asthme ou à la BPCO exerce une charge résistive accrue sur le système respiratoire, un œdème pulmonaire aigu diminue la compliance pulmonaire et exerce ainsi une charge d’élastance accrue sur le système, et dans la BPCO, la PEEP intrinsèque augmente la charge seuil. Le but de la thérapie médicale est de diminuer ou d’inverser ces charges respiratoires aiguës diminuant ainsi la demande sur les muscles respiratoires fatiguants. Si cela ne réussit pas, la ventilation doit être assistée par des moyens mécaniques. Le recrutement des muscles accessoires de la respiration et le paradoxe abdominal sont des signes cliniques que les muscles respiratoires n’ont pas assez de puissance par eux-mêmes pour répondre à la demande. Tout patient présentant ces signes devra avoir les charges réduites ou éventuellement, la ventilation assistée par des moyens mécaniques.

Insuffisance respiratoire de type 3 (périopératoire):

L’insuffisance respiratoire de type 3 peut être considérée comme un sous-type d’insuffisance de type 1. Cependant, l’insuffisance respiratoire aiguë est fréquente dans la période postopératoire, l’atélectasie étant la cause la plus fréquente. Ainsi, les mesures pour inverser l’atélectasie sont paramount.In les effets généraux de l’anesthésie résiduelle, la douleur postopératoire et la mécanique abdominale anormale contribuent à la diminution de la CRF et à l’effondrement progressif des unités pulmonaires dépendantes.

Les causes de l’atélectasie postopératoire comprennent:

• diminution de la CRF
• décubitus dorsal / obèse / ascite
• anesthésie
• incision abdominale supérieure
• sécrétions des voies respiratoires

Le traitement vise à inverser l’atélectasie.

• Tourner le patient q1-2h
• Physiothérapie thoracique
• Spirométrie incitative
• Traiter la douleur incisionnelle (peut inclure une anesthésie épidurale ou une analgésie contrôlée par le patient)
• Ventiler à 45 degrés debout
• Drainer l’ascite
• Ré-expansion de l’effondrement lobaire
• Éviter la surhydratation

Type 4 ( Choc);

Une hypoperfusion peut entraîner une insuffisance respiratoire.La thérapie par ventilation est souvent instituée afin de minimiser le vol du débit cardiaque limité par les muscles respiratoires surmenés jusqu’à ce que l’étiologie de l’état d’hypoperfusion soit identifiée et corrigée.

• cardiogénique
• hypovolémique
• septique

Signes cliniques et symptômes d’insuffisance respiratoire aiguë

Les manifestations cliniques de détresse respiratoire reflètent des signes et des symptômes d’hypoxémie, d’hypercapnie ou de l’augmentation du travail respiratoire nécessaire. Il s’agit notamment d’une

• Altération de l’état mental (agitation, somnolence)
• Cyanose périphérique ou centrale ou diminution de la saturation en oxygène par oxymétrie de pouls
• Manifestations d’une « réponse au stress », y compris tachycardie, hypertension et diaphorèse
• Preuve d’une augmentation du travail respiratoire de la respiration, y compris l’utilisation de muscles accessoires, l’évasement nasal, l’indrawing intercostal, les rétractions suprasternales ou supraclaviculaires, tachypnée
• Preuve de fatigue diaphragmatique paradoxe abdominal)
• Résultats anormaux en gaz du sang artériel

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronchite
2. Pneumonie
3. Insuffisance LV (œdème pulmonaire)
4. Pneumothorax
5. Embolie pulmonaire
6. Médicaments (bêta-bloquants)

Prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë

La prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë peut être divisée en une phase de réanimation urgente suivie d’une phase de soins continus. L’objectif de la phase de réanimation urgente est de stabiliser le patient autant que possible et d’éviter toute nouvelle détérioration potentiellement mortelle. Une fois ces objectifs atteints, l’accent devrait alors être mis sur le diagnostic du processus sous-jacent, puis sur l’institution d’une thérapie visant à inverser l’étiologie primaire de l’ARF.

Réanimation urgente

1. Oxygénation
2. Contrôle des voies respiratoires
3. Gestion du ventilateur
4. Stabilisation de la circulation
5. Bronchodilatateurs / stéroïdes

Soins continus

1. Diagnostic et investigations différentiels
2. Plan thérapeutique adapté au diagnostic

Oxygénation

Presque tous les patients atteints d’ARF ont besoin d’oxygène supplémentaire. Tous doivent être placés sur un oxymètre de pouls et la saturation en oxygène doit généralement être maintenue au-dessus de 90%. L’oxygène diffuse de l’alvéole à travers la membrane alvéolaire dans le sang capillaire. La vitesse de diffusion est entraînée par le gradient de pression partielle d’oxygène. Par conséquent, l’augmentation du PAO2 avec de l’oxygène supplémentaire devrait améliorer le transfert de l’oxygène dans le sang capillaire pulmonaire.

Il existe plusieurs dispositifs différents qui peuvent être utilisés pour fournir de l’oxygène. Ils diffèrent selon qu’il s’agit de systèmes ouverts ou fermés, qu’ils fournissent des concentrations d’oxygène faibles ou élevées et qu’il s’agit de systèmes à faible ou à haut débit. Leur efficacité dépend de leur capacité à fournir suffisamment d’oxygène à un débit suffisant pour répondre aux demandes des patients. Les patients non intubés qui respirent spontanément à travers un système ouvert « entraîneront » de l’air ambiant de leur environnement à chaque respiration. Ainsi, la concentration d’oxygène ultime qui leur est délivrée dépendra de la quantité qui a été délivrée par le dispositif d’oxygène et de la quantité d’air ambiant entraînée. Plus le débit délivré par le dispositif d’oxygène est faible et plus le débit inspiratoire du patient est élevé, plus il y a de place qui sera entraînée, ce qui entraînera une concentration d’oxygène plus faible. Par exemple, un patient tachypnéique aura probablement un entraînement respiratoire élevé et des flux inspiratoires élevés. Il nécessitera un système à haut débit afin d’éviter un entraînement important de l’air ambiant et donc une dilution de l’oxygène délivré.

1. Canule nasale; Faible débit, faible concentration en oxygène, dispositif ouvert. 100% d’oxygène est délivré par canules à 0,5 à 6 L/min. Des débits plus élevés n’augmentent pas le FIO2 de manière significative et entraînent un dessèchement de la muqueuse et une gêne du patient. Le FIO2 résultant dépend de la ventilation minute du patient et de la quantité d’air ambiant entraînée. Il ne peut donc pas être contrôlé avec précision. La concentration maximale d’oxygène au niveau de la trachée ne devrait pas dépasser 40 à 50%. Les dents nasales sont généralement utilisées pour les patients relativement stables qui n’ont pas besoin d’un FIO2 élevé ou d’un contrôle précis de leur FIO2.
2. Masques Venturi. Ce sont des concentrations d’oxygène variables, un débit faible à modéré, des dispositifs ouverts. Ces masques d’entraînement de l’air fournissent 100% d’oxygène grâce à un dispositif de mélange par jet qui provoque un entraînement contrôlé de l’air et permet ainsi de délivrer des concentrations précises d’oxygène de 24 à 50%. Ces masques sont utiles chez les patients atteints de BPCO chez lesquels un titrage précis de la concentration en oxygène peut être souhaitable afin de minimiser une augmentation de PCO2.
3. Masques de réservoir. Ce sont des dispositifs ouverts à haut débit et à haute teneur en oxygène conçus pour minimiser l’entraînement de l’air chez les patients ayant des demandes de débit inspiratoire élevées. Ces masques intègrent un sac réservoir rempli à 100% d’oxygène. Si le patient fait un effort inspiratoire générant un débit supérieur à ce que le circuit mural peut délivrer, le réservoir d’oxygène sera vidé pour minimiser l’entraînement de l’air ambiant.. L’utilisation de « défenses » sur le masque facial est un principe similaire. Le sac doit être au moins partiellement distendu tout au long du cycle respiratoire.
4. Sac de Réanimation – Masque – Valve. Dispositif à haute teneur en oxygène et à haut débit. Le débit d’oxygène doit être maintenu élevé (15 L / min) lorsque cet appareil est utilisé. Lorsque le masque est maintenu fermement sur le visage avec un bon joint de masque facial, l’entraînement de l’air ambiant est minimisé.
5. Ventilation Non Invasive À Pression Positive (VPPN). Le VPPN fournit une assistance ventilatoire, une pression positive et une concentration d’oxygène contrôlée en utilisant un masque facial bien ajusté comme interface entre le patient et le ventilateur au lieu d’un tube endotrachéal. Il peut être utilisé pour éviter ou prévenir l’intubation chez des patients soigneusement sélectionnés.
6. Introduction à la ventilation mécanique

Patrick Melanson, MD, FRCPC