Êtes-Vous Sûr Que le Patient A Une Hypophosphatémie?

Symptômes

• Symptômes musculo-squelettiques: faiblesse, douleur osseuse.

• Symptômes du système nerveux central: irritabilité, appréhension, faiblesse, engourdissement, paresthésies, dysarthrie, confusion, obtundation, convulsions et coma.

• Symptômes cardiaques: dyspnée et orthopnée.

Signes

• Faiblesse musculaire proximale, faiblesse diaphragmatique.

• Résultats de laboratoire: hypophosphatémie (phosphore sérique faible <2.5 mg / dL chez les hommes et les femmes > 18 ans; se référer aux limites inférieures de la normale spécifiques au sexe et à l’âge chez les patients < 18 ans).

Que pourrait avoir d’autre le Patient?

De nombreuses maladies sont associées à une hypophosphatémie (voir Tableau I).

Tableau I.

Une liste partielle des conditions associées à l’hypophosphatémie comprend:

• Diminution de l’apport alimentaire.

• Diminution de l’absorption intestinale observée chez les patients présentant une carence en vitamine D, des syndromes de malabsorption, une diarrhée sécrétoire et l’utilisation de liants phosphatés.

• Un déplacement du phosphate dans le compartiment intracellulaire observé chez les patients atteints de:

  alcalose respiratoire dans le contexte de septicémie, coup de chaleur, coma hépatique, empoisonnement au salicylate, goutte, attaques de panique.

  administration ou concentrations élevées d’hormones telles que l’insuline, le glucagon, l’épinéphrine, les androgènes et le cortisol.

  administration de nutriments tels que le glucose, le fructose, le glycérol, le lactate et les acides aminés.

• Augmentation de l’absorption cellulaire observée dans le contexte de l’hypothermie, du lymphome, de la leucémie, du traitement de l’anémie pernicieuse et du « syndrome osseux affamé” après parathyroïdectomie.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

D’autres tests Pouvant s’Avérer utiles sur le plan diagnostique

Les radiographies squelettiques mettront en évidence des signes d’ostéomalacie chez les adultes et de rachitisme chez les enfants chez les patients présentant une hypophosphatémie de longue date. À l’occasion, l’hypophosphatémie est due à des tumeurs qui élaborent des substances qui induisent le dépérissement urinaire des phosphates. De telles tumeurs peuvent parfois être détectées par des méthodes radiologiques.

Les tumeurs provoquant une hypophosphatémie sont généralement petites mais peuvent être détectées par balayage par résonance magnétique du corps entier, tomographie par rayons X (TDM), scintigraphie au technétium 99m, balayage par octréotide radiomarqué ou tomographie par émission de positons de fluorodésoxyglucose F-18. Si une masse peut être palpée ou détectée par diverses méthodes de balayage, une biopsie et un examen histologique peuvent montrer la présence d’une histologie typique des tumeurs phosphaturiques mésenchymateuses.

Prise en charge et traitement de la maladie

Tout doit être fait pour identifier la cause de l’hypophosphatémie et éviter les situations qui la précipiteraient. Outre l’administration de phosphore, le traitement devra être adapté à la cause sous-jacente de l’hypophosphatémie. Les commentaires qui suivent portent sur l’administration de phosphore chez les personnes qui peuvent avoir des déficits en phosphore à la suite d’une déficience nutritionnelle.

Traitement émergent

Une hypophosphatémie sévère (inférieure à 1 mg/dL) peut survenir même si les réserves de phosphore de l’organisme ne sont pas gravement épuisées. De plus, il est difficile d’estimer les déficits globaux sur la base des concentrations sériques de phosphore. Si le patient est symptomatique et que l’hypophosphatémie est d’origine récente, le phosphore doit être administré par voie orale à une dose initiale de 0,08 mmol par kilogramme de poids corporel (2,5 mg par kilogramme de poids corporel).

Si l’hypophosphatémie est prolongée et a des causes multiples, une dose orale initiale de 0.16 mmol par kilogramme de poids corporel (5 mg par kilogramme de poids corporel) peuvent être administrés. Un traitement parentéral peut être administré si le patient présente des symptômes sévères et que les concentrations sériques de phosphore sont inférieures à 1 mg / dL (0,32 millimoles par litre).

Dans ces circonstances, une dose initiale de 0,08 mmol par kilogramme de poids corporel (2,5 mg par kilogramme de poids corporel) par voie intraveineuse sur une période de 6 heures peut être administrée. Les concentrations sériques de phosphore et de calcium sérique doivent être vérifiées toutes les 2 heures après le début du traitement parentéral au phosphore. Pas plus de 0.24 mmol par kilogramme de poids corporel (7,5 mg par kilogramme de poids corporel) ou un total de 16,9 mmol (525 mg) pour un adulte de 70 kg doivent être administrés.

Certains chercheurs ont utilisé des doses plus élevées de phosphore parentéral. Par exemple, dans le contexte d’un patient gravement malade reçoit une nutrition parentérale, des doses IV de phosphore ont été administrées en fonction de la concentration sérique de phosphore: 0,73-0,96 mmol / L (0,32 mmol / kg, faible dose), 0,51-0,72 mmol / L (0,64 mmol / kg, dose modérée) et 0,5 mmol / L ou moins (1 mmol / kg, dose élevée). Selon le rapport, aucun des patients ne développe d’hypocalcémie ou d’autres complications. Alors que des doses plus élevées de phosphore peuvent être administrées par voie parentérale, cet auteur utilise une quantité plus conservatrice et plus faible de phosphore par voie intraveineuse.

Traitement chronique

En cas d’hypophosphatémie chronique, le traitement par phosphate peut être administré par voie orale de manière à administrer initialement 1 g de phosphate par jour (environ 33 mmol par jour). Selon la réponse, l’apport en phosphore peut être augmenté à 2-3 g par jour. Si la correction des pertes rénales de phosphore ne se produit pas avec des suppléments oraux de phosphore, le calcitriol (1, 25-dihydroxyvitamine D) peut être ajouté à des doses comprises entre 0,5 et 2 mcg par jour.

Quelles sont les preuves ?/ Références

Lentz, RD, Brown, DM, Kjellstrand, CM. « Traitement de l’hypophosphatémie sévère »” Ann Stagiaire Med. vol. 89. 1978. p. 941 à 4. (Un excellent aperçu de l’hypophosphatémie et de son traitement.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. « Treatment of hypophosphatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial ». Soins Critiques Med. vol. 23. 1995. p. 1504 à 11. (Un excellent aperçu de l’hypophosphatémie et de son traitement.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. « Troubles de l’activité du Calcium, du Phosphore, de la Vitamine D et de l’Hormone Parathyroïdienne”. Troubles rénaux et électrolytiques. 1997. p. 241 à 319. (Une discussion sur la pathogenèse de l’hypophosphatémie.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. « Traitement de l’hypophosphatémie à l’aide d’un protocole basé sur le poids du patient et le taux de phosphore sérique dans une unité de soins intensifs chirurgicaux”. J Am Coll Surg. vol. 198. 2004. p. 198 à 204. (Directives concernant le traitement de l’hypophosphatémie.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, LM, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. « Un nouveau schéma posologique gradué pour le remplacement du phosphore chez les patients recevant un soutien nutritionnel”. JPEN J Nutr Entéral Parentère. vol. 30. 2006. p. 209 à 14. (Directives concernant le traitement de l’hypophosphatémie.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. « Ostéomalacie induite par la tumeur »” Endocrinologie translationnelle et métabolisme. vol. 2. 2011. p. 1 à 23. (Une discussion sur l’étiologie et l’approche diagnostique de l’ostéomalacie induite par une tumeur.)