Formation optométrique

Contexte

La dystrophie de la membrane basale épithéliale (EBMD) est la dystrophie cornéenne la plus fréquente observée en pratique clinique.1-6 Son apparence varie, ce qui entraîne de fréquents diagnostics erronés, mais la présentation comprend le plus souvent des opacités épithéliales en forme de point, des lignes d’empreintes digitales en forme de verticille et des motifs gris circonscrits en forme de carte.4 C’est pour cette raison que l’EBMD est également appelée dystrophie map-dot-fingerprint. Une caractéristique cohérente dans toutes les présentations est la formation de microcystes dans l’épithélium cornéen avec des altérations de la membrane basale. L’histologie montre un épaississement de la membrane basale avec une protéine fibrillaire déposée entre la membrane basale et la couche de Bowman. L’absence d’hémidesmosomes dans les cellules épithéliales basales est responsable d’une mauvaise adhérence épithéliale à la membrane basale sous-jacente, ce qui entraîne une érosion cornéenne récurrente (RCE).1 La prise en charge de l’EBMD se concentre sur le maintien du confort du patient et le traitement de l’ECR situationnel. L’apparition initiale typique de l’EBMD se situe dans la deuxième décennie de la vie. Environ 10% des patients développent une ECR au cours de la troisième décennie, tandis que les autres ne développent aucun symptôme associé à une ECR.1,2

Ce rapport de cas pédagogique met en évidence les outils de diagnostic et la prise en charge appropriée du patient atteint d’EBMD, à la fois symptomatique et asymptomatique. Il est destiné aux étudiants en optométrie de troisième et quatrième années participant activement aux soins cliniques des patients. Comme cette affection est la dystrophie cornéenne la plus fréquente rencontrée en pratique clinique, une base de connaissances solide sur la maladie et les étapes appropriées pour la prise en charge et le traitement est essentielle pour l’optométriste en exercice dans n’importe quel contexte clinique. Ce cas peut être utilisé comme outil d’enseignement dans un cadre didactique lors de la discussion du segment antérieur, et il peut être utilisé dans des séminaires axés sur les soins aux patients dans l’environnement clinique. Les techniques abordées dans ce rapport peuvent aider à familiariser le nouvel optométriste avec les méthodes utilisées pour diagnostiquer et prendre en charge les patients présentant des anomalies du segment antérieur.

Guide de discussion de l’étudiant

Description du cas

Figure 1A et 1B. Modèles géographiques diffus de type carte sous-épithéliale compatibles avec la dystrophie de la membrane basale épithéliale cornéenne.

Figure 1A et 1B. Modèles géographiques diffus de type carte sous-épithéliale compatibles avec la dystrophie de la membrane basale épithéliale cornéenne.
Cliquez pour agrandir

Une infirmière praticienne de race blanche de 51 ans s’est présentée à la clinique avec des plaintes de vision floue des deux yeux à distance et à proximité qui s’étaient aggravées au cours de la dernière année. Elle a déclaré que l’utilisation de lunettes de lecture achetées en vente libre soulageait les patients. Elle a également indiqué que son dernier examen de la vue remonte à environ un an. Ses antécédents oculaires comprenaient un diagnostic de longue date d’EBMD sans symptômes rapportés d’ECR, et ses antécédents médicaux comprenaient l’herpès génital contrôlé avec des médicaments oraux au besoin. Les antécédents oculaires familiaux étaient positifs pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge (tante et mère). Les antécédents médicaux familiaux comprenaient un cancer du pancréas (père), une hypertension (mère), un taux élevé de cholestérol (sœur) et un accident vasculaire cérébral (grand-mère maternelle). Les antécédents sociaux de la patiente étaient positifs pour la consommation occasionnelle d’alcool, et elle a nié la consommation de tabac ou de drogues récréatives. Sa pression artérielle était de 123/70 mmHg, le bras droit était assis à 16 h 18. Sa taille était de 66 po., et son poids était de 145 lb. avec un IMC de 23,4. Ses médicaments comprenaient 2 mg de lorazépam (Ativan) au besoin pour une aide au sommeil et des suppléments de larmes artificielles au besoin. Elle a signalé des allergies médicales au célécoxib (Celebrex) et aux pénicillines. Elle était orientée vers le temps, le lieu et la personne, et son humeur était appropriée.

L’acuité visuelle non corrigée était de DO 20/30-2 distance et 20/100 près, et de DO 20/30 + 1 distance et 20/80 près. Les pupilles étaient égales, rondes, réactives à la lumière, sans signe de défaut pupillaire afférent. Les mouvements extraoculaires présentaient une gamme complète de mouvements OU. Le test de couverture a révélé une orthophorie à distance et une exophorie à 4 prismes dioptriques à proximité. Les champs visuels de confrontation étaient pleins à compter les doigts dans chaque œil. La vision était corrigible à 20/20 dans chaque œil à distance et à proximité avec des réfractions manifestes de DO + 1,00 DS, et OS + 1,00-0,25×070 avec 1,50 près add. Les pressions intraoculaires mesurées avec la tonométrie d’applanation de Goldmann étaient dans la plage normale, 11 mmHg de DO et 10 mmHg d’OS à 16 h 18.

La biomicroscopie à la lampe à fente de l’examen du segment antérieur a révélé des annexes, des paupières, des cils, des puncta et des conjonctives bulbaires et palpébrales normales dans les deux yeux. L’EBMD a été confirmée dans les deux yeux par l’observation de modèles géographiques sous-épithéliaux dispersés de manière diffuse (figures 1A et 1B). Il n’y avait aucun signe de perturbation de la surface oculaire par le colorant à la fluorescéine et aucun signe d’érosion cornéenne antérieure ou actuelle. Les chambres antérieures étaient profondes et silencieuses, sans traces de cellules ni d’éruption. Les angles de chambre étaient de 1: 1/2 nasalement et temporellement en utilisant la méthode de van Herick. Les pupilles ont été dilatées avec 1 goutte de tropicamide à 1% et 1 goutte de phényléphrine à 2,5% dans chaque œil. L’examen du segment postérieur n’était pas remarquable: OU vitreux clair, OU cristallin clair, OU macula plate, OU rétine périphérique attachée, OU vascularisation normale et asymétrie coupe-disque du nerf optique (0,60 / 0,60 OD et 0,45 / 0,45 OS), qui a été notée de longue date.

Comme la vision de la patiente était corrigible à 20/20 dans chaque œil, les recommandations de traitement pour contrôler sa vision floue fluctuante étaient des lentilles d’ajout progressif pour des suppléments d’usure à temps plein au besoin. Cette présentation représente un scénario clinique typique de l’EBMD.

Lignes directrices pédagogiques

Ce qui suit comprend des points de discussion et une revue de la littérature pour faciliter la discussion sur le cas et les méthodes de gestion de la DMEB. Des informations supplémentaires concernant la physiopathologie et la présentation clinique de l’EBMD sont également incluses pour éduquer davantage le clinicien sur la maladie.

Objectifs d’apprentissage

À la fin de cette discussion de cas, les élèves devraient pouvoir ::

1) reconnaître les signes et les symptômes de la dystrophie de la membrane basale épithéliale

2) se familiariser avec le diagnostic différentiel associé aux dystrophies cornéennes antérieures

3) comprendre le processus histologique qui entraîne la dystrophie de la membrane basale épithéliale

4) éduquer le patient sur la maladie, les symptômes associés et les options de traitement

5) se familiariser avec les techniques de gestion en cabinet et reconnaître quand les techniques chirurgicales sont plus bénéfiques pour le soulagement des symptômes

Clé concepts

1) reconnaissance des signes cliniques et signalements symptômes associés à la dystrophie de la membrane basale épithéliale

2) l’importance de connaître les méthodes et indications actuelles pour le traitement de la dystrophie de la membrane basale épithéliale et de ses complications

Points de discussion

1) Connaissance des dystrophies épithéliales cornéennes

• identifier les dystrophies épithéliales cornéennes

• identifier les dystrophies épithéliales cornéennes

• décrire les signes cliniques de base de chaque dystrophie épithéliale

* quels symptômes sont associés aux patients atteints de dystrophie de la membrane basale épithéliale?

• décrire les différentes présentations cliniques de la dystrophie de la membrane basale épithéliale

• discuter des anomalies structurelles d’une cornée affectée par la dystrophie de la membrane basale épithéliale

• décrire les symptômes associés à l’érosion cornéenne récurrente

2) prise en charge et traitement

• discuter de la prise en charge clinique appropriée du patient asymptomatique et symptomatique atteint de dystrophie de la membrane basale épithéliale

• discuter des indications d’intervention procédurale pour le patient symptomatique

• décrire chaque méthode de traitement et comparer les contre-indications et les avantages associés à chaque

• discuter des méthodes de traitement qui peuvent être effectuées par l’optométriste de soins primaires dans un cadre clinique typique

3) Éducation du patient

• quelles informations pertinentes l’optométriste doit-il discuter avec le patient?

• discuter de l’éducation du patient sur les méthodes de traitement

• proposer un plan de traitement pour le patient symptomatique atteint de dystrophie de la membrane basale épithéliale

4) Pensée critique

• en l’absence de tomographie par cohérence optique du domaine spectral, quelle des techniques peuvent être utilisées pour aider au diagnostic de la dystrophie de la membrane basale épithéliale?

• discuter d’un plan de traitement pour un patient non conforme présentant une érosion cornéenne récurrente et des lésions épithéliales étendues et une déficience visuelle associée

• discuter des questions qu’un patient peut avoir lors du premier diagnostic de dystrophie de la membrane basale épithéliale

Discussion

Physiopathologie

La DMEB est caractérisée par une dystrophie bilatérale de la membrane basale

et souvent des lignes d’empreintes digitales sous-épithéliales asymétriques, des lignes de type carte géographique et des microcystes épithéliaux. Sur le plan clinique, on peut observer au moins trois configurations épithéliales (ou toute combinaison de celles-ci): 1) des groupes d’opacités épithéliales superficielles blanches grisâtres minuscules, rondes ou en forme de virgule, de différentes tailles dans les zones pupillaires d’un ou des deux yeux; 2) un motif d’empreintes digitales de lignes translucides mieux visible avec rétroillumination; et 3) un motif cartographique ou géographique mieux visible sur un éclairage oblique.7 Une membrane basale épaissie est l’une des caractéristiques les plus importantes de cette affection, et elle est causée par un renouvellement anormal de l’épithélium, une maturation et une production de la membrane basale qui conduisent les cellules épithéliales basales à s’étendre superficiellement dans l’épithélium.6 L’histologie montre un épaississement de la membrane basale avec dépôt de protéines fibrillaires entre la membrane basale et la couche de Bowman.1 Histologiquement, il existe également des motifs correspondants aux points grisâtres, au motif d’empreintes digitales et au motif de carte observés avec la biomicroscopie. Les points grisâtres représentent de petits espaces cystoïdes dans l’épithélium dans lesquels d’autres cellules épithéliales cornéennes superficielles se desquament. Le motif d’empreinte digitale est formé à la fois de cellules épithéliales basales normalement positionnées et inversées produisant des quantités anormalement importantes de membrane basale. Le motif map est produit sous l’épithélium par des cellules épithéliales basales et des kératocytes qui ont migré du stroma superficiel pour élaborer à la fois une membrane basale multilaminaire et un matériau collagène.7 L’absence d’hémidesmosomes des cellules épithéliales basales peut être responsable de l’ECR typique.1 L’EBMD se présente généralement au cours de la deuxième décennie de la vie, et le RCE a tendance à se présenter au cours de la troisième décennie. Bien que la présentation soit le plus souvent sporadique, l’EBMD peut se présenter avec une méthode d’hérédité autosomique dominante.1,2,6,7 Il a été considéré comme une dégénérescence de la cornée dépendante de l’âge.1,6 Comme ce fut le cas avec ce patient, l’EBMD est généralement asymptomatique. Environ 10% des patients développeront une ECR, et beaucoup manifesteront une irrégularité épithéliale visuellement significative entraînant un astigmatisme irrégulier.1,2,6

RCE a une physiopathologie inconnue, mais l’étiologie sous-jacente est la présence d’une adhérence anormale de la membrane basale épithéliale cornéenne à la couche de Bowman, que ce soit par des complexes d’adhésion anormaux ou une reduplication de la membrane basale elle-même.8 Différentes hypothèses existent pour expliquer l’adhésion défectueuse de l’épithélium à la membrane basale sous-jacente: anomalie de la membrane basale, hémidesmosomes absents ou anormaux, ou activité accrue des métalloprotéinases matricielles (MMP), en particulier MMP-2 et MMP-9.9

Bien que l’EBMD soit la dystrophie cornéenne la plus fréquente rencontrée en pratique clinique, il est important de connaître d’autres dystrophies pouvant affecter l’épithélium cornéen et d’autres couches de la cornée. Cette discussion se concentre sur les dystrophies cornéennes antérieures qui ciblent l’épithélium, y compris les dystrophies de Meesmann, Lisch et Reis-Bückler. La dystrophie de Meesmann est une dystrophie épithéliale rare et non progressive qui est observée pendant les premières années de la vie mais reste généralement asymptomatique jusqu’à l’âge moyen. La rétroillumination révèle de minuscules kystes intraépithéliaux de taille uniforme mais de densité variable dans toute la cornée, généralement concentrés au centre et s’étendant vers le limbe, mais n’atteignant jamais celui-ci. Le traitement de la dystrophie de Meesmann n’est généralement pas nécessaire, mais une lentille de contact souple à bandage ou une kératectomie superficielle peuvent être bénéfiques en cas de photophobie ou si l’acuité visuelle est gravement affectée.1,2 On pensait à l’origine que la dystrophie épithéliale de Lisch était une variante de Meesmann, mais on pense maintenant qu’il s’agit d’une maladie génétiquement distincte. Des bandes grises avec une configuration verticillée sont observées lors de l’examen à la lampe à fente, et la rétroillumination montre des microcystes densément compactés dispersés de manière diffuse à travers la cornée.1 La dystrophie épithéliale de Reis-Bückler présente des opacités réticulaires ou polygonales grises sous-épithéliales qui sont observées principalement dans la cornée centrale. La sensation cornéenne est diminuée et une déficience visuelle peut survenir secondaire à la cicatrisation de la couche de Bowman. Les patients atteints de dystrophie épithéliale de Reis-Bückler souffrent d’épisodes sévères d’érosion récurrente nécessitant un traitement et pouvant éventuellement nécessiter une transplantation cornéenne, mais la dystrophie se reproduit souvent dans la greffe.1,2

Diagnostic

Le diagnostic de l’EBMD peut être difficile étant donné son apparence variable. La plupart des diagnostics peuvent être faits par des antécédents patients soigneux et un examen à la lampe à fente, mais il existe des techniques disponibles pour confirmer ou exclure un cas potentiel. Les patients peuvent décrire une sensation constante de corps étranger, une douleur oculaire récurrente au réveil, une diminution de la vision, une diplopie monoculaire ou des images d’ombre. La fréquence et la gravité de ces symptômes peuvent indiquer une irrégularité de l’épithélium cornéen. Un examen vigilant à la lampe à fente révélera les signes typiques associés à l’EBMD, et le clinicien peut observer les taches grises diffuses en forme de carte, les points blancs ou les fines lignes d’empreintes digitales réfractiles dans l’épithélium cornéen. Ces résultats peuvent être mieux vus avec la rétroillumination ou un large faisceau de lampes à fente incliné sur le côté.2 Effectuer une rétroillumination pendant que le patient est dilaté peut également mettre en évidence des irrégularités cornéennes supplémentaires qui peuvent avoir été trop subtiles pour être remarquées avec un large faisceau. Des défauts négatifs de coloration à la fluorescéine sont également observés chez les patients atteints d’EBMD. Les élévations de la surface oculaire associées à l’EBMD entraînent une rupture immédiate du film lacrymal sur la zone correspondante.10 Une coloration positive à la fluorescéine est observée lorsqu’une érosion cornéenne récurrente est présente.

La microscopie confocale in vivo s’est avérée être un outil utile pour examiner les anomalies morphologiques associées à l’EBMD, en particulier lorsque les caractéristiques sont atypiques. La microscopie confocale cornéenne peut fournir une description morphologique qualitative et quantifier la pathologie, ce qui la rend utile pour la détection et la prise en charge des affections pathologiques et infectieuses, la détection et la prise en charge des dystrophies cornéennes et des ectasies, le suivi des changements induits par les lentilles de contact et les évaluations pré et postopératoires. Le grossissement et la résolution fournis par la microscopie confocale permettent une évaluation extrêmement détaillée des couches cornéennes lorsque des défauts suspects ne sont pas visibles au niveau de la lampe à fente.11 Cette technique nécessite un contact direct avec la cornée et pourrait causer par inadvertance plus de dommages à la surface antérieure.

Le développement récent de la tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SDOCT) a considérablement amélioré l’imagerie non seulement de la rétine, mais également de la cornée. SDOCT peut fournir des informations diagnostiques précieuses lorsqu’une anomalie cornéenne est suspectée.6 Selon une étude menée par Sanharawi et al. pour déterminer les caractéristiques de l’EBMD et la fiabilité de l’évaluation de SDOCT, les yeux atteints de la maladie ont démontré une membrane basale irrégulière et épaissie avec une plus grande hyper-réflectivité par rapport à la membrane basale épithéliale dans un œil témoin normal. La membrane basale épithéliale épaissie était parfois compromise par l’apparition de petites élévations hyperréfléchissantes associées à une saillie de la membrane basale dans la couche épithéliale cornéenne. Ces saillies dans l’épithélium correspondaient généralement aux lésions de type map ou d’empreintes digitales observées lors de l’examen à la lampe à fente.6 Une autre caractéristique frappante observée dans les scans SDOCT de patients atteints d’EBMD était la présence de points hyper-réfléchissants, qui seraient des kystes épithéliaux, sous la membrane basale épithéliale anormale. Dans les cas avec des membranes basales normales, les kystes ont été observés plus superficiels, mais dans les cas où une protrusion anormale de la membrane basale a été trouvée, les points se trouvaient toujours sous la membrane basale épithéliale anormale. On pense que les cellules épithéliales en maturation migrant des couches les plus profondes vers les couches les plus superficielles de l’épithélium sont piégées sous la membrane basale épithéliale anormale et sont empêchées de faire surface et de se décharger de la surface cornéenne.12 Les cellules peuvent ensuite se vacuoler et se liquéfier pour former les kystes intra-épithéliaux observés lors de l’examen à la lampe à fente et des scans SDOCT.12

Sanharawi et ses collègues ont également noté une séparation entre la couche épithéliale cornéenne et la couche de Bowman chez les patients ayant des antécédents d’ECR. Les détachements épithéliaux correspondaient aux lésions en forme de carte. Tous les scans ont été répétés pour déterminer la reproductibilité et la répétabilité de cette technique. L’accord entre deux observateurs spécialistes de la cornée était parfait pour toutes les caractéristiques SDOCT à l’exception de la détection d’une membrane basale épaissie pour laquelle l’accord était substantiel mais pas parfait. De plus, les résultats SDOCT ont été comparés à des évaluations en microscopie confocale in vivo et se sont avérés aussi fiables et beaucoup moins invasifs dans le diagnostic de l’EBMD.6

Traitement

Le traitement de l’EBMD se concentre sur le maintien du confort du patient et le traitement de l’ECR situationnel. Environ 10% des patients développeront une ECR et le reste des patients ne développera pas de symptômes.1 L’éducation du patient concernant la physiopathologie de base de l’EBMD et de l’ECR est importante pour gérer la maladie et les symptômes de manière appropriée. Les patients doivent avoir une compréhension claire de la maladie elle-même, des symptômes pour lesquels il faut être vigilant, de la façon dont l’EBMD pourrait potentiellement affecter la vision et des différents modes de traitement disponibles pour l’EBMD et l’ECR situationnelle.

Le traitement de l’ECR peut inclure une goutte cycloplégique pour la gestion de la douleur, une solution antibiotique prophylactique / pommade 4 à 6 fois par jour et une pommade ophtalmique hypertonique au chlorure de sodium à 5% (Muro 128) 4 fois par jour. Une fois le défaut épithélial guéri, des larmes artificielles et des onguents fades sont recommandés avec la pommade Muro 128 pendant au moins 3 à 6 mois pour prévenir les récidives. En l’absence de pommade, une lentille de contact de pansement d’appoint avec la solution antibiotique topique cycloplégique / prophylactique s’est avérée efficace dans certains cas.2 Un développement récent dans le traitement de l’ECR est l’application de gouttes pour les yeux sériques autologues. Ces gouttes administrées pour traiter les maladies de la surface oculaire donnent souvent de meilleurs résultats que les antibiotiques, les corticostéroïdes ou les suppléments lacrymaux.13 Le traitement sérique autologue est considéré comme efficace pour traiter les maladies de la surface oculaire, car on pense que la fibronectine contenue dans le sérum autologue favorise la migration et l’ancrage épithéliaux. Des facteurs de croissance supplémentaires et des médiateurs anti-inflammatoires offrent un confort supplémentaire et un soulagement potentiel à long terme pour le patient.14

Un traitement médical s’est également avéré efficace par rapport aux traitements de lubrification standard pour réduire les symptômes et la fréquence des ECR. La doxycycline orale et les corticostéroïdes topiques, seuls ou en association, se sont avérés bénéfiques pour la gestion de l’ECR en inhibant la dégradation de la matrice extracellulaire par les métalloprotéinases matricielles.8,15 La Doxycycline inhibe la MMP-9 et présente également des propriétés censées faciliter les lipases des bactéries présentes sur les marges du couvercle, ce qui améliore finalement le dysfonctionnement de la glande de meibomian et conduit à une qualité stable du film lacrymal.8

Si les érosions cornéennes persistent, une intervention chirurgicale est indiquée. Les deux procédures les plus couramment utilisées pour la prise en charge des patients présentant une irrégularité épithéliale cornéenne significative associée à l’EBMD sont le débridement épithélial avec polissage par bavure de diamant de la couche de Bowman (ED + DBP) et la kératectomie photothérapeutique (PTK).16 Le polissage de la couche de Bowman avec bavure diamantée est particulièrement courant pour les défauts plus importants et pour les défauts le long de l’axe visuel.2 Elle est généralement réalisée à la lampe à fente avec anesthésie topique et placement d’un spéculum de paupière. Une éponge en cellulose ou une spatule émoussée est utilisée pour débrider 7 à 10 mm d’épithélium cornéen central, puis une bavure de diamant à batterie à main est utilisée pour polir doucement et uniformément la membrane de Bowman dans toute la zone du défaut épithélial de manière verticale pendant environ 10 secondes.9 Une lentille de contact souple à bandage est placée sur l’œil traité et retirée après la résolution du défaut épithélial, et des gouttes antibiotiques prophylactiques sont administrées 4 fois par jour pendant 1 semaine.9 Plusieurs études ont indiqué que l’ED+ DBP est supérieure à l’ED seul, car elle peut être associée à une diminution du risque de développement futur d’ECR et d’EBMD récurrent.16

Les résultats ont été mitigés en ce qui concerne l’efficacité à long terme de l’ED seul et de l’ED + DBP. Alors que les deux procédures produisent une amélioration statistiquement significative de l’acuité visuelle la mieux corrigée, Itty et al. les résultats examinés en utilisant la DE seule ont révélé qu’environ un quart des yeux traités présentaient une perturbation épithéliale dystrophique récurrente sur une période de suivi moyenne de 33 mois.17 Tzelikis et coll. a examiné les résultats de l’ED + DBP et a rapporté qu’aucun des yeux traités ne présentait de modifications épithéliales récurrentes sur un suivi moyen de 22 mois.18 Aldave et ses collègues ont effectué une étude rétrospective de la série de cas et ont conclu que l’ED + DBP devrait être considérée comme la procédure de choix car elle éliminait le RCE dans 96% des yeux traités et traitait avec succès une irrégularité épithéliale visuellement significative dans 100% des yeux traités dans cette série. Les complications postopératoires de la dysfonction érectile sont mineures, mais peuvent inclure une photophobie, une sensation de corps étranger, une érosion spontanée de la cornée, une irrégularité épithéliale persistante ou une brume sous-épithéliale. Les récidives visuellement significatives sont rares, mais la répétition de la dysfonction érectile peut donner un résultat positif.17

Alors que la PTK est également un traitement efficace pour la prise en charge de la RCE et de l’irrégularité épithéliale visuellement significative, ED + DBP est une option de traitement plus pratique car elle peut être réalisée à la lampe à fente ou dans une salle d’intervention mineure sans avoir besoin d’accéder à un laser excimer.9,16 PTK et ED sont également efficaces. PTK utilise un laser excimer pour abler le stroma superficiel et éliminer simultanément l’épithélium anormal, permettant à un épithélium potentiellement plus stable de se régénérer.2,19 En traitant le stroma et la couche de Bowman, un nouveau lit pour les cellules épithéliales migratrices est formé, le stroma antérieur est stimulé pour former de nouvelles fibrilles d’ancrage et, par conséquent, une adhérence améliorée de l’hémidesmosome peut être formée.20 Dans un examen rétrospectif des cas comparant PTK et ED + DBP, Sridhar et al. a constaté que les deux groupes obtenaient un soulagement symptomatique; cependant, les patients traités par ED + DBP présentaient une incidence plus faible de haze postopératoire et un taux de récidive plus faible.21

Alors que l’ED + DBP et la PTK sont les procédures les plus courantes utilisées pour traiter l’EBMD et l’ECR, les options de traitement supplémentaires incluent l’ablation de surface, la ponction stromale antérieure (ASP) et la délamination alcoolique de l’épithélium. Pour le patient visuellement symptomatique avec EBMD, la kératectomie photoréfractive (PRK) est la procédure de choix pour traiter l’erreur de réfraction, tandis que la PTK peut être réalisée pour traiter l’ECR ou l’astigmatisme irrégulier.19 PRK peut avoir un effet thérapeutique supplémentaire en raison de l’élimination de l’épithélium anormal. La PRK a été identifiée comme une alternative plus sûre pour la correction de l’erreur de réfraction par rapport à la kératomileusie in situ assistée par laser (LASIK), car les attaches défectueuses entre la membrane basale épithéliale et la couche de Bowman créent une surface cornéenne instable susceptible de s’affaisser pendant le LASIK. Pour cette raison, le LASIK est contre-indiqué chez les patients atteints d’EBMD car ils sont prédisposés à la croissance interne épithéliale, à la fusion des lambeaux, à la distorsion des lambeaux et à l’exacerbation des symptômes.21 PRK en combinaison avec PTK est un traitement sûr et fiable pour la correction de l’erreur de réfraction et le soulagement des symptômes associés à l’EBMD.21

L’ASP peut être réalisée avec une aiguille ou avec un laser au grenat d’aluminium néodyme-yttrium (Nd: YAG). L’ASP est efficace pour traiter l’ECR car elle prévient les érosions en induisant une fibrose qui fait adhérer étroitement l’épithélium à la membrane basale sous-jacente.9 Bien qu’il s’agisse d’un traitement reconnu pour la prise en charge de l’ECR, il ne s’agit généralement pas d’une option de traitement pour une irrégularité épithéliale visuellement significative, car elle est associée à un risque plus élevé de cicatrices cornéennes permanentes.2,9,16 ASP est généralement utilisé dans les cas symptomatiques, réfractaires, et le plus souvent réservé aux érosions traumatiques avec des zones focales d’épithélium anormal en dehors de l’axe visuel car les cicatrices qu’il induira peuvent provoquer des troubles visuels.2,9

Deux autres traitements en cabinet, la délamination de l’alcool et la cocaïne topique, se sont révélés efficaces récemment contre l’EBMD. Pendant le délaminage de l’alcool, la cornée est tamponnée avec de l’alcool et soigneusement lavée, et l’épithélium affecté est pelé en vrac. Ensuite, une goutte d’antibiotique non conservée est administrée et une lentille de contact de pansement est appliquée jusqu’à ce que le défaut épithélial soit résolu.22,23 Sayegh et coll. les patients atteints d’EBMD symptomatiques ont été traités avec 4% de cocaïne topique suivie d’un débridement épithélial et ont obtenu des résultats comparables à ceux des études utilisant ED + DBP et PTK.24 Leurs résultats indiquent une amélioration significative de l’acuité visuelle moyenne, un taux de récurrence total de 9 % et un taux de récurrences nécessitant une intervention ultérieure de 3 %. La cocaïne topique agit comme un anesthésique topique efficace et, en raison de son effet adrénergique, provoque une vasoconstriction qui retarde sa propre absorption. Il permet un effet anesthésique d’environ 20 minutes. La cocaïne agit probablement de la même manière que l’alcool en coupant les fibrilles d’ancrage entre la couche de Bowman et la membrane basale épithéliale cornéenne, en enlevant la membrane basale anormale, y compris les débris cellulaires sous-basaux, et en laissant derrière elle une surface lisse qui permet une adhérence plus ferme des nouvelles cellules épithéliales.23,24

Conclusion

Ce rapport de cas pédagogique décrit la prise en charge de l’EBMD symptomatique et asymptomatique. Un diagnostic basé sur une histoire de cas attentive et un examen astucieux de la lampe à fente est essentiel pour un traitement approprié. Heureusement, il existe plusieurs méthodes de traitement de la complication de l’ECR chez les patients qui sont chargés d’EBMD. Il est important de se rappeler que même si seulement 10% des patients atteints d’EBMD présenteront des plaintes cliniques d’ECR, cette population de patients peut présenter des caractéristiques morphologiques pouvant induire une déficience visuelle significative. Il est essentiel que le principal fournisseur de soins oculaires comprenne l’étiologie de l’EBMD et les différentes options de prise en charge disponibles afin de fournir le traitement le plus approprié.

Remerciements

Je remercie tout particulièrement Janene Sims, DO, PhD, FAAO, et Elizabeth Steele, DO, FAAO, d’avoir offert leur temps et leurs critiques professionnelles en examinant ce rapport de cas. Je tiens également à exprimer ma grande gratitude à Caroline Pate, OD, FAAO, pour sa motivation constante, ses encouragements et son soutien tout au long de ma résidence.

1. Kanski J, Bowling B. Ophtalmologie clinique: une approche systématique. 7e éd. Chine: Elsevier Limited; 2011.

2. Ehlers J, Shah C. The Wills Eye Manual: diagnostic et traitement des maladies oculaires au bureau et aux urgences. 5e éd. Philadelphie, Pennsylvanie : Lippincott Williams et Wilkins; 2008.

3. Webvision: L’Organisation de la Rétine et du Système Visuel; Dystrophie des Empreintes digitales Map-Dot. Webvision; c2015. Disponible auprès de: http://webvision.med.utah.edu/2012/04/map-dot-fingerprint-dystrophy/.

4. Veire E. IC3D: Classification des dystrophies cornéennes. Examen de la Cornée et des lentilles de contact; c2010. Disponible auprès de: http://www.reviewofcontactlenses.com/content/d/disease/c/21310.

5. Maladie oculaire héréditaire: Dystrophie cornéenne, EBMD. L’Université de l’Arizona: Conseil des régents de l’Arizona; c2015. Disponible auprès de: http://disorders.eyes.arizona.edu/category/alternate-names/ebmd.

6. Sanharawi ME, Sandali O, Basli E, et al. Imagerie par tomographie par cohérence optique dans le domaine de Fourier dans la dystrophie de la membrane basale épithéliale cornéenne: une analyse structurale. Am J Ophthalmol. 2015;159(4):755-763.

7. Yanoff M, Bien BS. Pathologie oculaire. 5e éd. Saint-Louis, MO : Mosby, Inc.; 2002.

8. Marque E, KM du forgeron. Examen du diagnostic et de la prise en charge du syndrome d’érosion récurrente. Opinion actuelle en ophtalmologie. 2009;20(4):287-291.

9. Suri K, Kosker M, Duman F, et al. Modèles démographiques et résultats du traitement des patients présentant des érosions cornéennes récurrentes liées à un traumatisme et à des troubles épithéliaux et de la couche de Bowman. Am J Ophthalmol. 2013;156(6):1082-1087.

10. Ramsey AC. Taches Vitales: Ce que Vous devez Vraiment Savoir. Examen des lentilles de contact de la cornée &; c2011. Disponible auprès de: http://www.reviewofcontactlenses.com/content/d/irregular_cornea/c/27820/.

11. Tavakoli M, Hossain P, Malik RA. Applications cliniques de la microscopie confocale cornéenne. Clin Ophthalmol. 2008; 2(2):435-445.

12. Waring GO III, Rodrigues MM, Laibson PR. Dystrophies cornéennes. I. dystrophies de l’épithélium, de la couche de Bowman et du stroma. Surv Ophthalmol. 1978;23(2):71-122.

13. Azari AA, Rapuano CJ. Collyre sérique autologue pour le traitement des maladies de la surface oculaire. Yeux &Lentilles de contact: Science&Pratique clinique. 2015;41(3):133-140.

14. Les gouttes de sérum autologue Kronemyer B. soulagent la sécheresse oculaire à long terme. Nouvelles sur la Chirurgie Oculaire: Cornée / Maladie externe; c2015. Disponible auprès de: http://www.healio.com/ophthalmology/cornea-external-disease/news/print/ocular-surgery-news/%-6871-4a21-9f16-bcd1297c64af%7D/autologous-serum-drops-relieve-dry-eye-over-long-term.

15. Mencucci R, Favuzza E. Gestion de l’érosion cornéenne récurrente: allons-nous mieux? Br J Ophthalmol. 2014;98:150-151.

16. Aldave AJ, Kamal KM, Vo RC, Fei Y. Débridement épithélial et polissage de la couche de Bowman pour une irrégularité épithéliale visuellement significative et des érosions cornéennes récurrentes. Science clinique de la Cornée. 2009;28(10):1085-1090.

17. Itty S, Hamilton SS, Baratz KH, Diehl NN, Maguire LJ. Résultats du débridement épithélial pour la dystrophie de la membrane basale antérieure. Am J Ophthalmol. 2007;144(2):217-221.

18. Tselikis PF, Rapuano CJ, Hammersmith KM, Laibson PR, Cohen EJ. Traitement de la bavure de diamant de la mauvaise vision de la dystrophie de la membrane basale antérieure. Am J Ophthalmol. 2005;140(2):308-310.

19. Woreta FA, Davis GW, Bower KS. LASIK et ablation de surface dans les dystrophies cornéennes. Surv Ophthalmol. 2015;60(2):115-122.

20. Dedes W, Faes L, Schipper I, Bachmann LM, Thiel MA. Kératectomie photothérapeutique (PTK) pour le traitement de l’érosion cornéenne récurrente: corrélation entre étiologie et pronostic – étude longitudinale prospective. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253(10):1745-9.

21. Sridhar MS, Rapuano CJ, Cosar CB, Cohen EJ, Laibson PR. Kératectomie photothérapeutique contre polissage par bavure de diamant de la membrane de Bowman dans le traitement des érosions cornéennes récurrentes associées à la dystrophie de la membrane basale antérieure. J Ophthalmol. 2002;109(4):674-679.

22. Chan E, Jhanji V, Constantinou M, et al. Un essai contrôlé randomisé de délamination alcoolique et de kératectomie photothérapeutique pour le traitement du syndrome d’érosion cornéenne récurrent. Br J Ophthalmol. 2014;98(2):166-71.

23. Dua HS, Lagnado R, Raj D, et coll. Délaminage alcoolique de l’épithélium cornéen: an alternative in the management of recurrent corneal erosions. J Ophthalmol. 2006;113(3):404-411.

24. Sayegh RR, Kouyoumjian PB, Vedula GG, et al. Cocaine-assisted epithelial debridement for the treatment of anterior basement membrane dystrophy. Cornea. 2013;32(6):889-892.

Related Posts

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *