Les effets cardiotoxiques des catécholamines ont été expliqués en partie par la génération de radicaux libres d’oxygène et d’aminochromes. Le rôle des aminochromes reste cependant controversé. Il a été précédemment démontré que l’adrénochrome, un produit d’oxydation de l’adrénaline, ne présente des propriétés cardiotoxiques qu’à des concentrations très élevées, et il a été suggéré que les effets délétères observés peuvent être causés par une aggravation de la perfusion myocardique. Les propriétés fonctionnelles de l’adrénochrome ont été examinées dans des cœurs de lapin isolés battant spontanément avec des réserves de catécholamine appauvries (réserpine 7,0 mg / kg 16-24 heures avant préparation, Langendorff, pression constante: 70 cm H2O, solution de Tyrode, sol. 1,8 mmol/l, 37 degrés). Les courbes cumulatives concentration-réponse montrent une augmentation de la contractilité dépendante de la concentration en adrénochrome (pression ventriculaire gauche, CE50 = 3,6 x 10 (-6) M; + dp/dtmax, CE50 = 1,6 x 10 (-5) M), alors que la relaxation myocardique était altérée (-dp/ dtmax, CE50 = 2,6 x 10 (-5) M; – dp/dtmax/ + dp/dtmax = 0,68 à 10 (-4) M). La fréquence cardiaque n’a été que légèrement augmentée (+10% à 10 (-4) M) et le flux coronaire n’a été nettement influencé que par l’adrénochrome 10 (-4) M (-17%). Le débit coronaire relatif (= débit coronaire global / produit du débit de pression) était réduit en fonction de la concentration (CE50 = 10 (-5) M; -49 % à 10 (-4) M). Nous concluons que dans les cœurs de lapin isolés, l’adrénochrome a une action inotrope positive mais altère la relaxation myocardique, et l’activité constrictrice coronaire empêche une augmentation de l’apport d’oxygène myocardique, aggravant ainsi l’équilibre entre la demande et l’offre d’oxygène myocardique.