L’AFFAIRE

Un homme hispanique de 38 ans a été amené au service des urgences après avoir perdu connaissance et être tombé chez lui, se frappant le coude, la tête et le cou. Depuis une semaine, il avait des palpitations, un essoufflement, un léger gonflement des membres inférieurs, de la fièvre, des nausées et de la fatigue. Il avait également ressenti une douleur thoracique qui s’aggravait avec l’effort et n’était que partiellement soulagée par la nitroglycérine.

Le patient n’a eu aucune éruption cutanée et a nié avoir eu un contact avec une personne malade. Il a dit qu’il avait été mordu par des moustiques lors de récentes activités de plein air. Ses antécédents médicaux comprenaient l’hypertension, l’AVC hémorragique des ganglions de la base, l’hyperlipidémie, l’apnée du sommeil, le syndrome métabolique et la goutte. Le patient a nié fumer ou consommer des drogues illicites.

À l’URGENCE, sa température était de 101 °F, sa fréquence cardiaque de 112 battements/ min, sa pression artérielle de 175/100 mm Hg et sa fréquence respiratoire de 18 respirations/ min. Son examen de la tête et du cou était normal, sans raideur de la nuque. Un examen pulmonaire a révélé des crépitements basaux bilatéraux et un examen neurologique a montré une faiblesse résiduelle du côté droit due à l’AVC hémorragique il y a un an.

Les résultats des tests de laboratoire ont révélé ce qui suit: nombre de globules blancs (WBC), 13 000 / mm3 avec monocytose relative (14%); lymphocytose (44%) avec neutrophiles normaux et sans bandes; hémoglobine, 12 g / DL; hématocrite, 36 / mm3; et plaquettes, 300 000 / mm3. Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. L’analyse d’urine était banale. Son taux de troponine I était élevé à 1,385 ng/dL. En plus de la tachycardie, son électrocardiogramme (ECG) a montré une déviation de l’axe gauche, une hypertrophie de l’auriculaire gauche, un bloc fasciculaire antérieur gauche et des anomalies diffuses non spécifiques des ondes ST et T. La radiographie pulmonaire n’était pas remarquable, sauf pour la cardiomégalie. Une tomodensitométrie (TDM) de sa tête a montré des changements résiduels par rapport à l’AVC précédent.

Le patient a été admis avec un diagnostic provisoire de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), de syncope, d’infarctus du myocarde sans élévation de la ST (NSTEMI) et d’insuffisance cardiaque aiguë. Le patient a subi une surveillance continue de l’électrocardiogramme et des évaluations en série de ses niveaux de troponine. Il a également reçu de l’aspirine, du métoprolol 25 mg BID, du lisinopril 10 mg / j, du furosémide 40 mg IV, du mononitrate d’isosorbide 60 mg / j et de l’atorvastatine 40 mg /j.

Les enzymes cardiaques du patient ont ensuite diminué. Un cathétérisme cardiaque gauche a été effectué, qui a montré des irrégularités minimales de l’artère descendante antérieure gauche (< rétrécissement de 20%) et une fraction d’éjection (EF) de 35%, sans aucun signe de maladie coronarienne obstructive (CAD). Un échocardiogramme a révélé un dysfonctionnement systolique, avec un EF de 35% à 40% et une hypokinèse globale sans ballonnement apical ni épanchement péricardique. (Un échocardiogramme effectué 6 mois plus tôt avait montré une fonction systolique normale, une EF de 60% à 65% et aucune anomalie du mouvement de la paroi.) Les cultures de sang, d’urine et de champignons étaient négatives; les études sur les selles pour les ovules et les parasites étaient également négatives. Un Doppler veineux des membres inférieurs était négatif pour une thrombose veineuse profonde.

LE DIAGNOSTIC

Comme notre patient présentait un SIRS, une troponinémie, un dysfonctionnement systolique aigu et une hypokinèse globale sans aucune preuve de CAD obstructive, nous avons envisagé un diagnostic de myocardite virale. Les études sérologiques pour l’échovirus, le coxsackievirus B, le parvovirus B19, l’adénovirus et l’herpèsvirus humain 6 (HHV-6) sont toutes revenues négatives. Cependant, un test d’immuno-absorption enzymatique (ELISA) pour le virus du Nil occidental (VNO) s’est avéré positif. L’infection au VNO a été confirmée par un test positif de neutralisation de la réduction de la plaque et un test positif de réaction qualitative en chaîne par polymérase (PCR), qui a établi un diagnostic de myocardite du VNO.

DISCUSSION

Alors que la plupart des personnes infectées par le VNO sont asymptomatiques, 20% à 40% des patients présenteront des symptômes.1-4 Les présentations typiques d’infection par le VNO comprennent la fièvre du Nil occidental et la maladie neuroinvasive. La fièvre du Nil occidental est une maladie auto-limitée caractérisée par une fièvre de bas grade, des maux de tête, des malaises, des maux de dos, des myalgies et une anorexie pendant 3 à 6 jours.2 La maladie neuroinvasive causée par le VNO peut se présenter sous forme d’encéphalite, de méningite ou de paralysie flasque.5 Présentations atypiques du virus comprennent la rhabdomyolyse, 6 la fièvre hémorragique fatale avec insuffisance multiorganique et purpura palpable, 7 l’hépatite, 8 la pancréatite, 9 le diabète insipide central, 10 et la myocardite.11

Bien que le VNO ait été lié à une myocardite chez l’animal 12, peu de cas humains de myocardite du VNO 11,13 ou de cardiomyopathie14 ont été rapportés. La myocardite virale entraîne souvent le développement d’une cardiomyopathie dilatée, et des lésions myocardiques peuvent résulter d’une cytotoxicité directe induite par le virus, d’une réponse immunitaire médiée par les cellules T au virus ou d’une apoptose.15 Certaines recherches suggèrent que les mécanismes à médiation immunitaire jouent un rôle primordial dans les lésions myocardiques. Caforio et al16 ont constaté que des anticorps anti-alpha-myosine étaient présents chez 34% des patients atteints de myocardite. Dans une étude de suivi, il a été démontré que ces anticorps persistaient jusqu’à 6 mois, ce qui dépasse de loin le délai de réplication cardiaque virale de 2 à 3 semaines17, ce qui suggère que les dommages survenant après cette période sont principalement un processus auto-immun.

Le diagnostic différentiel de la myocardite du VNO comprend l’étourdissement myocardique de l’ischémie de demande liée au SIRS, la cardiomyopathie de Takotsubo (cardiomyopathie de stress) et le syndrome de Dressler. Pour notre patient, l’étourdissement myocardique par ischémie de demande était moins probable car il n’avait pas de maladie coronarienne obstructive ou d’hypokinèse focale. De plus, la persistance d’un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche et d’une hypokinèse globale démontrée lors d’un échocardiogramme répété au cours du suivi 6 mois plus tard a renforcé la probabilité de myocardite.