TY-CHAP
T1 – Déficit en Œstrogènes, Ostéoporose Post-Ménopausique et Perte Osseuse Liée à l’Âge
AU-Khosla, Sundeep
AU-Pacifici, Roberto
PY-2013/6
Y1-2013/6
La carence en N2-œstrogènes est une cause essentielle de la perte osseuse post-ménopausique et contribue à la perte osseuse liée à l’âge chez les deux sexes. Au niveau cellulaire, l’œstrogène agit sur plusieurs types de cellules, y compris les lymphocytes T. La carence en œstrogènes est associée à une production accrue de facteur de nécrose tumorale par les lymphocytes T de la moelle osseuse, ce qui augmente l’activateur du récepteur de l’ostéoclastogenèse induite par le ligand du facteur nucléaire kappa-B (RANKL). De plus, une carence en œstrogènes modifie le dialogue croisé régulateur entre les cellules T et les cellules stromales (SC), ce qui entraîne une production accrue de cytokines ostéoclastogènes par les SC. L’œstrogène a également des effets positifs indirects sur le métabolisme du calcium et sa carence réduit l’absorption intestinale et rénale du calcium. De plus, l’œstrogène est un régulateur majeur du métabolisme osseux chez les hommes, et de faibles niveaux d’œstrogènes sont associés à un risque accru de fracture, même dans le cadre de niveaux normaux de testostérone. Ainsi, bien que les causes des fractures ostéoporotiques soient multifactorielles, la carence en œstrogènes joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l’ostéoporose chez les deux sexes.
La carence en AB-œstrogènes est une cause essentielle de la perte osseuse post-ménopausique et contribue à la perte osseuse liée à l’âge chez les deux sexes. Au niveau cellulaire, l’œstrogène agit sur plusieurs types de cellules, y compris les lymphocytes T. La carence en œstrogènes est associée à une production accrue de facteur de nécrose tumorale par les lymphocytes T de la moelle osseuse, ce qui augmente l’activateur du récepteur de l’ostéoclastogenèse induite par le ligand du facteur nucléaire kappa-B (RANKL). De plus, une carence en œstrogènes modifie le dialogue croisé régulateur entre les cellules T et les cellules stromales (SC), ce qui entraîne une production accrue de cytokines ostéoclastogènes par les SC. L’œstrogène a également des effets positifs indirects sur le métabolisme du calcium et sa carence réduit l’absorption intestinale et rénale du calcium. De plus, l’œstrogène est un régulateur majeur du métabolisme osseux chez les hommes, et de faibles niveaux d’œstrogènes sont associés à un risque accru de fracture, même dans le cadre de niveaux normaux de testostérone. Ainsi, bien que les causes des fractures ostéoporotiques soient multifactorielles, la carence en œstrogènes joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l’ostéoporose chez les deux sexes.
KW – Aging
KW – CD40L gene
KW – Estrogen deficiency
KW – Follicle stimulating hormone (FSH)
KW – IL-7 receptor knockout mice
KW – OVX
KW – SHBG
KW – Sex steroids
KW – VBMD
UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK
UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK