Lors de l’examen d’un traitement de la fibrillation auriculaire (FA), les problèmes dominants sont le contrôle du taux, l’anticoagulation, le contrôle du rythme et le traitement de tout trouble sous-jacent. Les choix de médicaments pour le contrôle du taux comprennent les bêta-bloquants, le vérapamil et le diltiazem, et la digitale en tant qu’agents de première intention, en tenant compte d’autres sympatholytiques, de l’amiodarone ou d’approches non pharmacologiques dans les cas résistants. L’anticoagulation peut être réalisée avec de l’aspirine ou de la warfarine, cette dernière étant préférée chez tous les patients âgés ou à haut risque. Un traitement médicamenteux antiarythmique peut être utilisé (1) pour produire une cardioversion (la plus efficace avec l’ibutilide ou les agents de classe IC dans la FA récente); (2) pour faciliter la conversion électrique (agents de classe III); (3) pour prévenir une réversion précoce après une cardioversion; (4) pour maintenir le rythme sinusal pendant le traitement chronique; et / ou (5) pour faciliter la conversion de la fibrillation en flutter, qui peut ensuite être interrompue ou prévenue par des techniques antitachypaceuses ou ablatives. La sélection des médicaments antiarythmiques pour la FA est guidée par des considérations d’efficacité (la plupart des médicaments sont similaires), par des considérations de commodité, de coût et d’arrêt du traitement et, plus important encore, par des considérations d’innocuité. Dans la mesure du possible, les agents présentant un potentiel de toxicité grave pour les organes et un risque proarythmique doivent être évités en première intention. Dans les cœurs structurellement normaux, les antiarythmiques de classe IC sont les moins proarythmiques et les moins toxiques pour les organes (lorsqu’ils sont considérés ensemble). Dans les cœurs normaux, le sotalol, le dofétilide et potentiellement l’azimilide semblent également avoir des profils attrayants. L’amiodarone présente un faible risque proarythmique mais peut produire des bradyarythmies et une toxicité. Dans les cœurs hypertrophiés, le risque de torsade de pointes avec des agents de classe III / IA est augmenté, tandis que dans l’ischémie ou les conditions de contact cellulaire altéré, que ce soit fonctionnellement (comme par ischémie) ou anatomiquement (comme par fibrose, infiltration, etc.), le risque proarythmique avec des antiarythmiques de classe I (fibrillation ventriculaire / flutter soutenue) est considérablement augmenté. Les médicaments de classe I doivent être évités dans ces circonstances. D’autres questions à considérer sont l’endroit où initier le traitement (en consultation ou en ambulatoire), les protocoles de suivi à utiliser et la nécessité de limiter le traitement aux médicaments exclusifs ou de permettre la substitution de la formulation générique. Chacune de ces considérations est détaillée dans cet article.