Boeuf

Les premières recherches ont porté sur l’activité des enzymes protéolytiques de la famille de la calpaïne (CAPN) et de leur inhibiteur la calpastatine (CAST) dans les muscles des bovins Brahmanes (Bos indicus spp.) parce que le bœuf du bétail Brahman est beaucoup plus dur que celui du bétail Bos taurus spp. CAPN et CAST ont été ciblés pour l’étude car ils conservent respectivement l’activité protéolytique et l’activité inhibitrice dans le muscle squelettique post-mortem; et une augmentation du CAPN et une diminution des activités de MOULAGE étaient associées à une tendreté accrue du bœuf cuit. L’étude génétique de l’activité de la FONTE a indiqué qu’elle est héritable, avec la plus grande héritabilité observée chez les bovins B. indicus (h2 = 0,45 + 0,17), et les corrélations génotypiques entre elle et la tendreté de la viande cuite mesurée par la force de cisaillement de Warner–Bratzler sont d’environ r = 0,70 chez les bovins Brahman. Les corrélations phénotypiques entre CAST et la force de cisaillement de Warner–Bratzler ont été inférieures aux corrélations génotypiques, ce qui indique que les facteurs « environnementaux » tels que ceux affectant la carcasse au début de l’autopsie sont toujours importants pour déterminer la ténacité de la viande cuite. Ces influences environnementales sur la force de cisaillement diminuent l’héritabilité de la force de cisaillement (h2 = 0,29, 7 jours après mortem, bétail Brahman), ce qui rend difficile son utilisation comme critère de sélection lui-même (Dikemanet al., 2005 a rapporté h2 de 0,40 à 14 jours).

Des panneaux marqueurs de la qualité de la viande bovine sont disponibles dans le commerce et comprennent des polymorphismes mononucléotidiques (SNP) pour le CAPN et le CAST. Le panel de marqueurs GeneSTAR® offert par Pfizer Animal HealthTM comprend des SNP dans trois gènes : deux SNP dans CAPN1, un dans CAST et un dans la thyroglobuline (TG5), un gène de qualité anonyme. Les SNP sont identifiés comme CAPN1 (316-T2) pour CAPN1 (4751-T3). Une deuxième entreprise, Igenity®, commercialise également un panneau marqueur de tendreté TenderGENE® qui contient les mêmes SNP pour CAPN1 316-T2 et 4751-T3 ainsi qu’un deuxième polymorphisme dans la FONTE décrit par des chercheurs de l’Université de Guelph (UoG-CAST). Le génotype homozygote préféré pour la fonte UoG était associé à une diminution de 35 % de la proportion de steaks de bœuf durs à 7 jours après l’autopsie et était associé à des carcasses dont le rendement en matière grasse (1,44 + 0,56 %) et le rendement en os diminuaient. Des taureaux ont été identifiés qui ont des génotypes pour le bœuf tendre ainsi qu’une épaisseur de graisse dorsale réduite; par conséquent, il existe une variation génétique suffisante pour sélectionner potentiellement des bovins qui produisent du bœuf tendre sans réduire le rendement maigre de la carcasse.

Les panneaux marqueurs bovins disponibles dans le commerce contiennent de multiples SNP pour le CAPN et le CAST car les effets de leurs haplotypes sont additifs. Si les animaux présentent des mutations favorables dans tous les SNP dans CAPN et CAST, il existe un potentiel de diminution de la ténacité du bœuf cuit pouvant atteindre 1 kg de force de cisaillement Warner–Bratzler, une différence qui serait détectée par la plupart des consommateurs. L’applicabilité de ces panneaux de marqueurs varie selon les sous-espèces, les marqueurs µ-CAPN 316-T2 et CAST étant les mieux adaptés à la sélection pour la tendreté dans les populations de race pure et de croisement de B. taurus, tandis que l’autre SNP µ-CAPN s’applique à la fois aux bovins B. taurus et B. indicus.

Il pourrait y avoir un avantage commercial important à utiliser un tel panel pour la sélection assistée par marqueur pour la qualité de la viande, car la fréquence des allèles préférés pourrait être relativement faible. Par exemple, dans une population étudiée, environ 64% des 550 têtes n’étaient pas homozygotes pour les allèles favorables au CAPN et seulement 32% avaient l’un des allèles favorables à ce polymorphisme. Ce polymorphisme est également associé à la plus grande réduction de la force de cisaillement; cependant, comme indiqué ci-dessus, la combinaison des trois marqueurs peut apporter la plus grande amélioration. Par conséquent, il y a beaucoup d’amélioration possible en augmentant la fréquence des allèles « tendres » (en fonction des fréquences de départ).

Bien que ces marqueurs aient été commercialisés et soient utilisés pour la sélection assistée par marqueur des animaux reproducteurs, les marqueurs CAST et CAPN expliquent au plus 25 % de la variation de la tendreté du bœuf. Cela signifie qu’il est possible d’identifier d’autres marqueurs et d’accroître la valeur de ces approches. Un gène intéressant est DNAJA1, qui a été identifié par des études génomiques fonctionnelles. Les premiers résultats suggèrent que l’expression réduite du DNAJA1, dont le produit est impliqué dans l’apoptose, représente 63% de la tendreté du bœuf (bien que cela soit susceptible d’être une surestimation comme c’est généralement le cas pour les petites études de recherche). Le mécanisme par lequel la régulation négative du DNAJA1 améliorerait la tendreté de la viande n’est pas clair. Une possibilité est que sa régulation négative dans les muscles des bovins qui produisent du bœuf tendre pourrait entraîner une prédisposition des cellules musculaires de l’animal vivant à l’apoptose et donc une augmentation nécessaire de l’activité protéolytique liée au renouvellement cellulaire. Cela pourrait également conduire à l’apoptose et à la nécrose des cellules musculaires plus tôt post-mortem que les bovins sans cet allèle de DNAJA1, ce qui déclencherait la protéolyse des protéines musculaires sarcomériques pendant que la carcasse est chaude, améliorant ainsi l’activité enzymatique protéolytique et potentiellement la tendreté de la viande. Les implications pour d’autres traits doivent être explorées. Par exemple, un tel effet pourrait avoir un impact sur la santé de ces animaux ou leur efficacité alimentaire, compte tenu de la possibilité d’un renouvellement cellulaire accru, ce qui pourrait augmenter les besoins métaboliques de base et l’apport alimentaire résiduel.

Des changements de ténacité ont également été observés avec la mutation du variant bovin F94L pour la myostatine, le facteur régulateur musculaire contrôlant la prolifération des fibres musculaires pendant la myogenèse embryonnaire, qui produit une augmentation de la surface musculaire de la longe chez les bovins affectés (les mutations de la myostatine sont à la base de la « double musculature » chez certaines races telles que le Bleu belge (BB)). Les bovins homozygotes pour cette variante génétique semblent avoir une tendreté accrue de la viande cuite, comme l’indique une force de cisaillement maximale plus faible d’environ 15 % à 1 jour post mortem et de 12 % à 26 jours post mortem par rapport aux bovins hétérozygotes. Cependant, les bovins hétérozygotes présentent peu d’avantages par rapport aux bovins non variables, avec une réduction des valeurs de force de cisaillement maximale de seulement 4% et 2% à 1 et 26 jours après la mort, respectivement. (Le vaste projet d’évaluation du matériel génétique du Meat Animal Research Center des États-Unis ne soutient pas que les hétérozygotes BB soient légèrement plus tendres; 5,91 kg pour BB contre 5.07 kg pour Angus à 7 jours et 4,89 kg pour BB contre 4,08 kg pour Angus à 14 jours après la mort par rapport à un âge constant. Les différences étaient plus grandes à persillage constant et épaisseur de graisse constante). Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur cette variante afin que son impact sur les performances de production et la qualité de la viande puisse être utilisé à profit dans l’industrie bovine.