Las células de Mácula densa detectan cambios en el nivel de cloruro de sodio y desencadenan una respuesta autorreguladora para aumentar o disminuir la reabsorción de iones y agua a la sangre (según sea necesario) con el fin de alterar el volumen sanguíneo y devolver la presión arterial a la normalidad.
Una disminución en el diámetro de la arteriola aferente causa una disminución en la TFG (tasa de filtración glomerular), lo que resulta en una disminución de la concentración de iones de sodio y cloruro en el filtrado y/o una disminución de la tasa de flujo de filtrado. Reducción de la presión arterial significa disminución de la presión venosa y, por lo tanto, disminución de la presión capilar peritubular. Esto resulta en una presión hidrostática capilar más pequeña, lo que causa una mayor absorción de iones de sodio en el vasa recta en el túbulo proximal.
Por lo tanto, una disminución de la presión arterial resulta en menos cloruro de sodio presente en el túbulo distal, donde se encuentra la mácula densa. La mácula densa detecta esta caída en la concentración de sal y responde a través de dos mecanismos, ambos mediados por la liberación de prostaglandinas. En primer lugar, las prostaglandinas preferentemente vasodilatan la arteriola aferente renal, disminuyendo la resistencia a la arteriola aferente y, por lo tanto, compensando la disminución de la presión hidrostática glomerular causada por la caída de la presión arterial. En segundo lugar, la prostaglandina activa las células especializadas de músculo liso sensibles a la prostaglandina de las arteriolas aferentes renales, células yuxtaglomerulares (células JG), para liberar renina en el torrente sanguíneo. Las células JG también pueden liberar renina independientemente de la mácula densa. Hay barorreceptores sensibles al estiramiento que recubren las arteriolas y liberan renina si se detecta una caída de la presión arterial (es decir, disminución del estiramiento de la arteriola debido a un menor flujo sanguíneo) en las arteriolas. Además, las células JG contienen receptores adrenérgicos beta-1, por lo que la activación del sistema nervioso simpático estimulará aún más la liberación de renina.
Por lo tanto, una caída en la presión arterial resulta en una vasodilatación preferencial de las arteriolas aferentes, aumentando el flujo sanguíneo renal (RBF), el flujo plasmático renal (RPF) y la TFG debido a un mayor flujo sanguíneo hacia el glomérulo. Tenga en cuenta que no hay cambios en la fracción de filtración, ya que tanto la TFG como el FPR aumentan. También resulta en la liberación de renina, que, a través del sistema renina–angiotensina, causa constricción de las arteriolas eferentes, lo que en última instancia aumenta la presión hidrostática en el glomérulo.
El proceso desencadenado por la mácula densa ayuda a mantener la TFG bastante estable en respuesta a la presión arterial variable.
El daño a la mácula densa afectaría el flujo sanguíneo a los riñones porque las arteriolas aferentes no se dilatarían en respuesta a una disminución en la osmolaridad del filtrado y la presión en el glomérulo no aumentaría. Como parte de la regulación de la presión arterial del cuerpo, la mácula densa monitorea la osmolaridad del filtrado; si cae demasiado lejos, la mácula densa hace que las arteriolas aferentes del riñón se dilaten, aumentando así la presión en el glomérulo y aumentando la tasa de filtración glomerular.